Artrite reumatóide para clínicos gerais: sinais de alerta!

Público alvo: técnico.

A última edição da prestigiosa revista British Medical Journal chama a atenção dos GPs (General Practitioners) britânicos para as melhores condutas em relação ao paciente que se apresenta com poliartrite. O sumário do artigo:

What you need to know

  • Consider rheumatoid arthritis in any patient presenting with joint pain, swelling, and morning stiffness of over 30 minutes

  • Refer within two weeks if symptoms affect small joints of the hands or feet, or more than one joint, or have been present for at least three months

  • Starting treatment with combination disease-modifying antirheumatic drugs (including methotrexate), especially within three months of symptom onset, can slow disease progression and improve symptoms, function, and quality of life

  • When rheumatoid arthritis is suspected, x ray symptomatic joints and measure rheumatoid factor, erythrocyte sedimentation rate, and C reactive protein without delaying referral, as negative results do not exclude the diagnosis.

BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i387 (Published 23 March 2016)

Cite this as: BMJ 2016;352:i387

Meu pet: quando um animal de estimação melhora tudo em sua vida.

Público alvo: leigo.

A ciência já demonstrou inúmeras vezes, em trabalhos científicos muito bem feitos, que ter um animal de estimação traz melhora da qualidade de vida e aumenta a própria sobrevida da pessoa. Ou seja, quem tem um cachorro em casa, por exemplo, melhora sua auto-estima e vive por mais tempo, com qualidade. Várias entidades de adoção de animais contam com a bondade de voluntários e de pais adotivos. Em Porto Alegre mesmo temos a Bichos do Campus (www.bichosdocampus.ufrgs.br), com grande atuação de salvamento dos animais que habitam o Campus da Universidade Federal.

Veja então no vídeo abaixo, quem adota quem: se o dono adota um pet, ou o inverso, e como isto muda radicalmente a vida das pessoas para melhor. Eric era sedentário e muito obeso, com diabetes, hipertensão e colesterol elevado. Seu médico lhe deu meses de vida, quando uma decisão mudou seu destino.

http://www.npr.org/sections/health-shots/2016/03/10/469785736/he-rescued-a-dog-then-the-dog-rescued-him

A animação está em inglês apenas, mas é fácil se entender a mensagem, mesmo sem compreender a língua. Eric está hoje sem medicação, correndo maratonas com seu amigo canino. Aprenda sobre a a transformação e o impacto que os animais podem ter em nossas vidas.

Autoanticorpos na síndrome anti-sintetase

Público alvo: técnico.

Complementando o post anterior de hoje, vamos ver os autoanticorpos descritos nas polimiosites e síndrome anti-sintetase. A sua determinação é feita em laboratórios no exterior por imunoprecipitação (foto).

AUTOANTÍGENOS E AUTOANTICORPOS NAS POLIMIOSITES E DERMATOMIOSITES

Autoantígeno Estrutura Molecular Prevalência
Jo-1 Histidyl tRNA synthetase protein, 52 kD 23 -36 % na PM
PL-7 Threonyl tRNA synthetase protein, 80 kD 4 % na PM
PL –12 Alanyl tRNA synthetase protein, 110 kD 3 % na PM
Zo Phenylalanyl-tRNA synthetase < 3% na PM
YRS Tyrosyl-tRNA synthetase < 3% na PM
KS Asparaginyl-tRNA synthetase < 3% na PM
Mi-2 Nuclear protein complex, proteins 53 and 61 kD 15 – 35% na PM; 5 – 9% na DM
Signal Recognition Particle (SRP) Protein 54 kD complexed with 7 SL RNA 4 –5 % na PM; não ocorre em DM
PM-Scl Complex of 11 proteins,110 –120 KD 8 –12 % na PM; 25% na superposição PM/esclerodermia
U1nRNP spliceosome complex 4 – 17% na PM/DM
SAE Small ubiquitin-like modifier activating enzyme 4% em miosites, 8% na DM
p155(/p140) p155-TIF1-gama (involved in nuclear transcription and cellular differentiation) 21% em miosites, 75% na DM do adulto, possível associação com câncer (forma para-neoplásica)
56 kD 56 kD, RNP component 80 % em miosites
EJ
glycyl-tRNA synthetase <3% na PM
OJ isoleucyl-tRNA synthetase < 3% na PM

 

A necessidade do diagnóstico multidisciplinar na síndrome anti-sintetase

Público alvo: técnico.

Ontem mesmo vi paciente com tosse crônica, achados intersticiais na tomografia computadorizada de pulmões, feita há 1 ano atrás, e queixa de fraqueza progressiva, especialmente na musculatura proximal de membros inferiores. Exames inconclusivos, com CPK normal. Claros e múltiplos estertores de bases na ausculta pulmonar. Sem diagnóstico após 6 médicos visitados, nenhum ouviu seus pulmões (mais sobre o abandono do exame físico pelos médicos em um próximo post). A síndrome anti-sintetase foi descrita há vários anos, quadro pulmonar e muscular autoimune do grupo das polimiosites, com a presença de autoanticorpos específicos. Anti-Jo1 é o anticorpo mais conhecido. Publicação de hoje do J Rheumatol (Canadá) dá conta da imperiosa necessidade do diagnóstico multidisciplinar na síndrome anti-sintetase.

A Multidisciplinary Evaluation Helps Identify the Antisynthetase Syndrome in Patients Presenting as Idiopathic Interstitial Pneumonia

Sandra ChartrandJeffrey J. SwigrisLina PeykovaJonathan ChungAryeh Fischer

The Journal of Rheumatologyjrheum.150966

Introduction Interstitial lung disease (ILD) is 1 possible manifestation of the idiopathic inflammatory myopathies (IIM). Occasionally, patients presenting with ILD are mistakenly diagnosed with idiopathic interstitial pneumonia (IIP), but after multidisciplinary evaluation, their ILD is determined to be because of antisynthetase syndrome (SynS) or myositis spectrum of disease.

Methods We used retrospective analytic methods to identify patients with ILD evaluated at the National Jewish Health between February 2008 and August 2014 and believed initially to have IIP but ultimately diagnosed with SynS or myositis spectrum of disease.

Results The cohort included 33 patients; most were white women with a mean age at presentation of 55 years. Their pulmonary physiologic impairment was moderate. In 31 cases, the ILD pattern by thoracic high-resolution computed tomography scan was nonspecific interstitial pneumonia (NSIP), organizing pneumonia (OP), or a combination of the 2. Surgical lung biopsy was performed in 21 patients; NSIP was the most common pattern. Less than one-third of the cohort had positive antinuclear antibodies. Two-thirds had positive SSA. All patients had either myositis-specific or myositis-associated autoantibody. Most had subtle extrathoracic symptoms or signs of SynS; 12 had an elevated serum creatine phosphokinase, but none had clinical evidence of myositis. None met the Peter and Bohan classification criteria for polymyositis/dermatomyositis.

Conclusion Among patients who present with presumed IIP, a multidisciplinary evaluation that includes the integration of clinical evaluations by rheumatologists and pulmonologists, morphologic (both histopathologic and radiographic) data, and serologic features is helpful in the detection of occult SynS or the myositis spectrum of disease.

 

Artrose: mais um suplemento que promete melhoras

Público alvo: técnico.

A lista de suplementos para o tratamento de osteoartrose vai se avolumando, além do conjunto tradicional glucosamina/condroitina, colágeno tipo II, Boswellia serrata e outros. Outros já saíram do mercado, como o Piascledine, caro e pouco eficaz na prática clínica. No post de hoje a L-carnitina é notícia, confira a seguir.

Do L-carnitine supplements have benefits in osteoarthritis?

Takeaway

  • In female patients with knee osteoarthritis (OA), researchers observed reduced inflammatory markers and pain with short-term supplementation of L-carnitine.
Study design

  • 72 women with mild to moderate knee osteoarthritis started the study and were divided into 2 groups to receive 750 mg/d L-carnitine (n=36) or placebo (n=36) for 8 w.
  • Measures of serum levels of Interleukine-1β (IL-1β), high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), and matrix metalloproteinases (MMPs) -1 and -13.
  • Visual analog scale (VAS) for pain was assessed.
Key results

  • 69 patients (33 in the L-carnitine group and 36 in the placebo group) completed the study.
  • L-carnitine supplementation decreased serum IL-1β and MMP-1 levels (P=.001 and .021, respectively).
  • In patients taking placebo serum hs-CRP and MMP-13, levels did not change (P>.05); serum IL-1β levels increased significantly (P=.011); other studied biomarkers did not change.
  • In the L-carnitine and placebo groups mean VAS score decreased by 52.67% and 21.82%, respectively (P<.001).
  • After adjusting for baseline values and covariates, differences were only observed between L-carnitine and placebo groups in serum IL-1β (P<.001), MMP-1 (P=.006), and mean VAS score (P=.002).
Limitations

  • Study was limited to 8 w.
  • Inflammatory mediators and metalloproteinase enzymes were only measured in serum, not in the synovial fluids.

Why this matters

  • More studies should be done to explore the benefits of L-carnitine, with higher doses of L-carnitine, long-term supplementation, and measures of other inflammatory and anti-inflammatory mediators, including TNF-α, IL-6, IL-10, and MMP-3.

Quando os músculos inflamam e fraquejam: as miosites

Público alvo: leigos.

As miosites estão na ordem do dia, graças à prescrição desenfreada de estatinas para doentes “com colesterol alto” e os para-efeitos marcados deste grupo de medicamentos sobre as fibras musculares. Entre 5 e 20% das pessoas que utilizam estatinas têm problemas musculares como dores, fraqueza e cãimbras. Ainda mais frequente parece ser o aparecimento de dormências, formigamentos e outros sintomas relativos à presença de neuropatia periférica – um tipo de nevralgia crônica causada pelas estatinas e que normalmente não aparece na eletromiografia.

Abaixo um texto elucidativo sobre as várias formas de miosites, reumatismo da musculatura.

POLIMIOSITES E DERMATOMIOSITE

São miopatias inflamatórias idiopáticas (doenças inflamatórias dos músculos sem causa conhecida). Ambas estão entre as doenças autoimunes do tecido conjuntivo menos comuns (incidência anual de aproximadamente 5 casos por um milhão de indivíduos). Ocorrem mais em mulheres. Apesar de primariamente consideradas doenças do aparelho músculo-esquelético, a polimiosite e a dermatomiosite podem acometer também o coração, o trato digestivo e os pulmões. A causa e o mecanismo necessário para o desenvolvimento das miopatias inflamatórias ainda não estão bem definidos, mas muitos fatores estão sendo implicados. Entre eles está descrita a predisposição genética, isto é, a pessoa nasceria com uma certa característica em alguns de seus genes que permitiria o desenvolvimento da doença. Existem os casos relacionados ao uso de fármacos, mais comuns nos anos recentes com o uso das estatinas. Pistas indicam também que agentes virais seriam responsáveis por alguns casos. O estágio inflamatório da doença sugere uma patogenia imunológica, mas as vias ainda não estão completamente elucidadas. Autoanticorpos são encontrados na maioria dos pacientes, entretanto a lesão nas células musculares pode não ser causada diretamente por eles.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Fraqueza muscular simétrica do pescoço e membros superiores é a característica clínica dominante nestas miopatias. Entretanto, o início pode variar de súbito a insidioso, com evolução gradual e diferentes formas de gravidade. Mal estar e perda de peso podem estar presentes. As primeiras queixas frequentemente voltam-se para o quadril, sendo referida a dificuldade de subir escadas ou de levantar da cadeira. Posteriormente os sintomas envolvem os braços, ocorrendo dificuldade de erguer objetos, vestir roupas pesadas, fazer a barba ou pentear o cabelo. Fica difícil erguer a cabeça quando se está deitado. Outras características clínicas seriam dor muscular, sensibilidade nos músculos, dificuldade para mastigar, respiração curta, tendência a cair, fenômeno de Raynaud (arroxeamento de extremidades no frio), inchaço da face, febre, palpitação e voz anasalada. Ao examinar o paciente, o médico encontra fraqueza nos músculos dos membros superiores distribuida difusa e simetricamente. Pode também observar certa atrofia e dor à palpação dos músculos. Contraturas podem surgir com a progressão do quadro não tratado.

Na dermatomiosite as manifestações cutâneas podem surgir antes ou durante o envolvimento muscular. Sinais patognomônicos (tipicamente só encontrados aqui) seriam as pápulas de Gottron (1/3 dos pacientes), que são violáceas, cobrindo a superfície dorsal das articulações das mãos, e o heliótropo, uma erupção eritematosa e violácea na face, na região periorbital (em volta dos olhos). Regiões sensíveis à luz, como o pescoço e ombros, podem se mostrar com grandes manchas avermelhadas. Áreas como o pescoço podem ficar hipopigmentadas (descoloridas). O envolvimento cardíaco é incomum, mas contribui significativamente para a mortalidade. Expressa-se por arritmias, insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite. A doença pulmonar pode resultar da fraqueza dos músculos da respiração, fibrose do pulmão ou aspiração por refluxo de conteúdos do estômago. Disfagia (dificuldades para engolir) e refluxo gastro-esofágico (retorno dos alimentos e ácidos do estômago para o esôfago) são comuns apenas em casos mais graves. Pacientes bem tratados desde o início têm grande probabilidade de não apresentar qualquer complicação.

ACHADOS LABORATORIAIS

Os resultados na maioria dos testes são normais, com excessão do aumento das várias enzimas associadas ao aparelho muscular: transaminases (TGO, TGP), creatinoquinases (CPK), lactato desidrogenase (LDH) e aldolase. O exame mais sensível para detectar inflamação nos músculos é a CPK, mas há casos de polimiosite com exames laboratoriais normais. Testes de enzimas musculares alterados podem ser de grande auxílio para o médico, eis que determinações seriadas poderão refletir melhora do paciente e possibilidade de redução da dose dos medicamentos.

Vários autoanticorpos podem estar presentes, determinando diagnóstico e prognóstico – há anticorpos que marcam doença com evolução mais branda, outros que trazem preocupação com quadros mais severos e envolvimento dos pulmões. Por exemplo, anticorpos anti-Jo1 no sangue do paciente faz com que deva se pensar em uma doença mais agressiva para músculos, com tendência à fibrose dos pulmões e necessidade de maiores doses de medicamentos imunossupressores.

Uma novidade recente foi a descoberta de anticorpos anti-HMGCR, que marcam a presença de miosite por estatinas.

DIAGNÓSTICO

A biópsia muscular é geralmente solicitada para se estabelecer o diagnóstico. No exame do tecido observa-se um infiltrado inflamatório difuso ou focal circundando as fibras musculares e os pequenos vasos. A eletromiografia também auxilia no diagnóstico, inclusive orientando qual o melhor músculo para biópsia, ou seja, aponta qual o ponto que mais acometimento apresenta. É importante que seja diferenciada a polimiosite de quadros semelhantes quanto às queixas do paciente, porém de outra origem: são as chamadas miopatias metabólicas, doenças dos músculos por defeitos no metabolismo e na maneira como os músculos conseguem utilizar combustíveis orgânicos como os açúcares e gorduras. Biópsias de músculo com exames especiais, chamados coletivamente de imunohistoquímica, podem determinar se o problema é metabólico ou se de fato há inflamação.

A ressonância magnética pode mostrar os sítios de inflamação muscular mais ativa e orientar sítios de biópsia, além de ser bom método para se acompanhar os resultados do tratamento. A vantagem é não oferecer radiação ao paciente, porém infelizmente ainda se trata de um exame caro.

Na história clínica é fundamental se saber se a pessoa utiliza medicamentos que possam causar miosite, como as estatinas e medicamentos para disfunção erétil e próstata, como o Cialis. Cãimbras são muito frequentes nestas situações e o desconforto muscular nas pernas é debilitante. A CPK pode estar bem elevada no sangue. Retirando-se a medicação há melhora e cura do quadro, porém isto pode tardar de 2 semanas a 1 ano. O reumatologista deve coordenar este tratamento com o cardiologista ou clínico que prescreveu as estatinas.

TRATAMENTO

Terapia com altas doses diárias de corticosteróides via oral é o tratamento inicial contra a polimiosite e a dermatomiosite. Por altas doses entende-se algo em torno de 1 mg de corticóide para cada Kg de peso da pessoa. Se você tem 60 Kg, então o médico receitará 60 mg de prednisona ou equivalente. Há também a possibilidade de se aplicar a chamada pulsoterapia, que diminui o potencial de para-efeitos dos corticóides. Trata-se de dose muito elevada da medicação, porém aplicada por apenas 3 a 5 dias, na forma de infusão endovenosa. Neste caso o paciente permanece sob monitoração em ambiente hospitalar e coloca-se potássio no soro para evitar arritmias e outras complicações.

Estudos demonstraram que a terapia com corticóides consegue diminuir o processo inflamatório, normalizar os níveis das enzimas musculares e reduzir qualquer complicação associada à doença. Diminui-se a dosagem à medida que os níveis das enzimas no sangue vão se reduzindo, porém este é o reumatismo inflamatório em que por mais tempo se mantém doses elevadas do corticóide. Diminuição muito rápida do remédio levará a recidivas do quadro clínico.

É importante adicionar agentes imunossupressores no tratamento, inclusive para efeito poupador das doses de corticóides. Estes seriam a azatioprina, metotrexate, ciclofosfamida ou o clorambucil. Outros tratamentos existem, muitas vezes mais caros ou experimentais, mas não menos eficazes, como as gamaglobulinas endovenosas e agentes biológicos como o rituximabe. Para calcificações abaixo da pele, que ocorrem principalmente em crianças após a fase aguda da dermatomiosite, não há ainda tratamento específico. Diltiazem, probenecide e bisfosfonatos podem ser tentados. Recomenda-se não operar as massas de cálcio, infecções severas e não-fechamento do ferimento cirúrgico podem sobrevir.

Pacientes com dermatomiosite e fotossensibilidade devem se proteger da radiação ultravioleta (em geral proveniente do sol, lâmpadas fluorescentes em casa ou no local de trabalho, telas de computador, etc) pelo uso de protetor e de hidroxicloroquina via oral.

Hoje em dia se preconiza o trabalho de fisioterapia motora desde o diagnóstico, com exercícios suaves e alongamentos. O objetivo é evitar contraturas musculares e fraqueza exagerada, com mais rápido retorno às atividades de vida diária, quando a doença estiver sob bom controle pela terapêutica.”

Ensinando o lupus para pacientes e familiares

Público alvo: leigos.

Uma grande e oportuna idéia da jornalista e professora Vivian Magalhães, de Porto Alegre, a publicação eletrônica do livro “Domando o Lobo”. Tive o prazer de poder auxiliá-la na revisão científica. Uma explanação honesta e corajosa sobre como uma mãe pode enfrentar os fantasmas desta doença. “Sim, é possível viver uma vida plena com Lupus Eritematoso Sistêmico”, nos dizeres da autora, que tem filha com a doença. Acesse gratuitamente pelo link:

http://conteudo.bookess.com/domando-o-lobo

Reumatismos esses desconhecidos II: entrevistas na TV.

Público alvo: leigo.

Continuando a série de entrevistas para a TV, esta foi gravada em janeiro/2016 dentro do programa Viva Mais do Canal 20 (NET Porto Alegre). Anote suas dúvidas e envie através do blog, estaremos respondendo e comentando nos próximos programas. Por favor clique no link para acessar.

Artrites infecciosas: quando os germes atacam.

Público alvo: leigo.

Infelizmente mesmo com os melhores cuidados de higiene estamos expostos a um sem número de agentes microbianos no dia-a-dia. Você sabia que há reumatismos secundários a infecções? Veja no texto abaixo, atualizado, publicado originalmente no livro Artrites & Reumatismos, do Grupo de Pacientes Artríticos de Porto Alegre.

“As artrites infecciosas se apresenta no momento em que uma bactéria, fungo ou vírus aloja-se e cresce dentro da junta. O agente infeccioso atinge as juntas de várias maneiras:

– consequência de um trauma

– cirurgia

– decorrente de um foco de osteomielite (inflamação do tecido interno do osso)

– um abscesso (bolsa de pus)

– prótese óssea infectada

– infecção de ferida na pele, e

– através da corrente sanguínea a partir de um foco de infecção em outro local à distância,       como uma celulite (inflamação do tecido), infecção urinária, respiratória ou intestinal.

A multiplicação dos micróbios na cavidade da junta, dentro do líquido sinovial, é rápida e as células de revestimento da membrana interna da articulação tentam bloquear este processo digerindo os agentes, o que pode ocasionar a formação de abscesso. Este tipo de artrite na qual se encontra o agente no interior da articulação é aguda e será abordada neste capítulo. Há também um segundo tipo em que o agente infeccioso não é isolado na junta, agindo à distância provavelmente por reação imunológica, sendo conhecido por artrite reativa – esta veremos em capítulo específico. Apesar da efetividade dos antibióticos, a artrite séptica continua sendo uma séria causa de morbidade, mortalidade, dano às juntas e perda funcional.

Agentes infecciosos

Tanto bactérias ditas Gram positivas quanto Gram negativas são as principais causadoras de artrite infecciosa. Esta classificação conforme o teste denominado Gram diz respeito às características de coloração de um germe no laboratório, e você verá escrito desta forma no exame dito “bacterioscópico”. Os organismos Gram positivos causam 65 a 85% das artrites bacterianas, os Gram negativos causam 10 a 15% e menos de 5% são causados por aeróbios (bactérias que respiram oxigênio), anaeróbios (bactérias que não necessitam de oxigênio para viver), micobactérias e fungos.

Os Gram positivos do gênero Staphylococcus aureus (estafilococo dourado) são mais frequentes em crianças, juntamente com o Haemophylus influenza (Gram negativo). Em adultos jovens um germe bastante comum é o causador da gonorréia, Neisseria gonorrheae (Gram negativo). Os Gram negativos predominam em pacientes muito jovens, idosos, pacientes que sofreram trauma grave ou usam medicação potente imunossupressora como:

– transplantados

– doentes crônicos com insuficiência renal, anemia falciforme, lupus eritematoso               sistêmico, diabetes, câncer, próteses em junta, artrite reumatóide

– usuários de drogas injetáveis, e

– pacientes com AIDS. A origem da infecção é comumente o trato urinário ou pele.

A infecção por anaeróbios se caracteriza por presença de odor fétido no líquido sinovial e ar no interior do junta. Os sítios primários a partir dos quais circulam tais germes incluem o abdômen, trato genital, abscessos dentários e sinusite.

Apresentação clínica

As juntas mais comumente comprometidas são:

– joelho (50%)

– quadril (13%), ombro (9%)

– punho (8%)

– tornozelo (8%)

– cotovelo (7%)

– pequenas juntas da mão e do pé (5%)

embora qualquer junta possa ser afetada. A maioria das infecções envolve uma única junta, mas 20% dos pacientes são afetados em mais de uma junta, podendo haver um quadro de processo infeccioso com febre, cansaço e perda do apetite. A articulação afetada geralmente apresenta inchaço, vermelhidão, calor, dor, sensibilidade ao toque e movimentação difícil.

Em crianças atinge uma única junta em 93% dos casos e um terço ocorre em menores de dois anos, costumando envolver grandes juntas dos membros inferiores. Os sítios de infecção primária são otites, pneumonias, cateteres umbilicais, punções venosas, meningite e osteomielite.

Em idosos, cerca de 40% dos adultos atingidos têm mais de 60 anos e 75% das infecções ocorrem em juntas já atingidas por artrose ou artrite (frequentemente quadril e joelho). Há correlação com diabetes (24%), câncer (19%), insuficiência renal (14%) e outras doenças como artrite reumatóide, lupus, doença pulmonar crônica e alcoolismo (14%). Em 75% dos casos há foco em infecção urinária, pneumonia e osteomielite. As bactérias que mais comumente causam problemas nesta faixa etária são os estafilococos, gonococo e bacilo da tuberculose.

Staphylococcus

 A infecção por Staphylococcus é provavelmente a mais séria. Os germes tendem a se alojar em juntas previamente danificadas. Sendo assim, alguns pacientes são mais propensos. Em muitos casos não se sabe como a bactéria atingiu a junta. Apresenta a particularidade de a articulação poder ser seriamente danificada em pouco tempo como um ou dois dias, levando a sua destruição. É uma infecção aguda, que se desenvolve em horas ou dias, severa e com vermelhidão, inchaço e calor na junta. É comum que atinja uma articulação apenas, podendo atingir duas ou mais. As mais frequentes são as dos joelhos, seguidas do tornozelo, punho, ombro, cotovelo e quadril.

Os sintomas são proeminentes e facilmente identificados: febre e sensação de doença, com elevação dos leucócitos (elementos de defesa do sangue) e da velocidade de sedimentação globular (VSG). Outro exame útil é a cultura do sangue para identificar o agente infeccioso. O teste padrão é retirar líquido da junta, examiná-lo no microscópio e fazer a cultura para eliminar a possibilidade de gota ou pseudogota (artrite por cristais).

O prognóstico é bom se o quadro for tratado adequadamente. Se o tratamento é retardado a destruição do osso e semeadura de infecção para outras partes do corpo podem ocorrer, sendo que, sem qualquer tratamento, a doença pode ser fatal. Raramente o osso próximo da junta pode ser infectado causando ostemielite, que é uma complicação séria requerendo longo tratamento com antibióticos e até mesmo cirurgia.

Gonococcus (gonorréia)

Costuma-se pensar em gonorréia apenas como uma doença venérea. A artrite gonocócica é a mais comum causa de artrite em mulheres jovens entre 15 e 25 anos de idade. A artrite séptica ocorre em pequenas juntas das mãos, punhos, cotovelos, joelhos e tornozelos. A artrite gonocócica ou infecção gonocócica disseminada ocorre em indivíduos com vida sexual ativa. Durante a infecção genital a bactéria pode chegar ao espaço da junta através do sangue. Costuma-se desenvolver somente em determinadas partes do corpo como a uretra ou dentro de articulações.

O paciente costuma apresentar uma história de 5 a 7 dias de febre, calafrios, múltiplas lesões de pele (petéquias, pápulas, pústulas ou lesões necróticas), poliartralgia migratória e tenosinovite em dedos da mão, punho, dedos do pé e tornozelos, que evolui para mono- ou oligoartrite (artrite de uma ou até 4 juntas). Os indivíduos afetados podem não ter sintomas de infecção do trato gênito-urinário, sendo que 80% dos pacientes são assintomáticos nesta área do corpo. A mulher pode apresentar dor abdominal baixa. Estão frequentemente menstruadas ou grávidas, facilitando a migração da bactéria através da corrente sangüínea, do útero para outras áreas do corpo. É clássica a apresentação de artrite gonocócica após o parto, quando o traumatismo pelo canal de parto faz com que o gonococo atinja facilmente a corrente sanguínea e chegue a juntas distantes.

A artrite pode afetar uma ou várias juntas, não costumando atingir muitas juntas ao mesmo tempo. A mais afetada é a do joelho seguida da junta que articula o punho na região dorsal. Ocorre uma inflamação nos tendões e líquido sinovial que articula os dedos gerando a chamada tenosinovite (teno = tendão; sino = sinovial; ite = inflamação).

No hemograma (exame de sangue) uma elevação dos leucócitos pode ser observada, indicando que o organismo luta contra um processo infeccioso.

A artrite gonocócica regride sem danificar a junta se diagnosticada e tratada adequadamente. A maioria dos pacientes não sofre dano grave antes do tratamento com antibiótico, mas este deve ser realizado pois há possibilidade de dano. Em alguns dias a inflamação da junta diminui, podendo reacumular líquido por um período de semanas. Geralmente não há problemas residuais, a menos que o paciente seja reinfectado.

Tuberculose

Na junta é rara, especialmente concomitante com tuberculose pulmonar ativa (doença no pulmão). Somente 1% dos pacientes com doença pulmonar apresentam doença nas juntas. Uma história de tuberculose no passado pode estar ausente. O teste de pele (denominado intradermoreação de Mantoux, ou PPD) pode ser útil, mas se negativo não exclui o diagnóstico. A evolução é lenta no inicio, podendo levar meses ou anos até que seja feito o diagnóstico. Os sintomas de calor e vermelhidão, usuais sinais de inflamação, podem não estar presentes.

A doença comumente envolve uma junta como o joelho ou o quadril, nesta ordem de frequência, pois o bacilo necessita de amplos espaços para se desenvolver. Não atinge via de regra pequenas juntas, embora possa ocorrer em juntas da mão ou pé. A tuberculose na coluna é chamada Mal de Pott. O paciente apresenta uma corcunda em decorrência de deformidade da coluna na região torácica e um abscesso “frio” sem calor ou vermelhidão (sem sinais de inflamação), com fortes dores crônicas no local.

O diagnóstico se baseia na presença de bacilos na cultura do líquido sinovial em 80% dos casos. Nos restantes 20% a biópsia dos tecidos da junta será positiva. Nas radiografias e outros exames de imagem será observada destruição do osso próximo à junta nos casos mais avançadas. O prognóstico depende do diagnóstico precoce, podendo haver cura sem perda funcional. Se o tratamento for adiado, pode haver destruição da cartilagem e perda da mobilidade. Em pacientes com AIDS ou procedentes de áreas com história de epidemias de tuberculose, as manifestações de artrite devem ser bem avaliadas no sentido de fazer este diagnóstico.

Tratamento geral das artrites infecciosas

O tratamento objetiva a erradicação do agente infeccioso, prevenção da perda funcional e tratamento da doença primária. A seleção de antibióticos se baseia na idade, história clínica, focos de infecção extra-articular (fora da junta) e cultura do líquido sinovial. O regime inicial é muitas vezes modificado 1 a 2 dias após ser instituído, de acordo com o resultado da cultura enviada ao laboratório.

A duração do antibiótico será determinada pela resposta clínica. Os estreptococos e hemófilos costumam ser erradicados em 2 semanas. Os antibióticos intravenosos permitem uma concentração adequada no líquido das juntas para erradicar o agente, por isso a maioria dos casos requer hospitalizações, até porque evidência de sepsis (infecção generalizada, com febre e calefrios) é uma emergência clínica.

A artrite aguda não é tratada com sucesso somente com antibióticos, sendo necessário drenar o pus, lavar a junta e até mesmo desbridar cirurgicamente (retirar tecidos mortos), principalmente se coexistir osteomielite. A imobilização da junta pode ser inicialmente indicada mantendo a posição normal de função do membro afetado. Tão logo diminua a inflamação a fisioterapia deve ser instituída para fortalecer os músculos que garantem estabilidade da junta.

A artrite estafilocócica requer um longo tratamento, especialmente se a junta já era atingida previamente por artrose ou por artrite. O antibiótico de escolha é a penicilina ou, em caso de alergia, um antibiótico de espectro semelhante (que atinja os mesmos agentes com eficiência). O tratamento deve durar de 4 a 6 semanas. A artrite gonocócica é decorrente de uma doença venérea, por isso o parceiro sexual deve ser tratado. A penicilina é o tratamento de escolha, ou um antibiótico semelhante, por 7 dias, caso a pessoa relate alergia à penicilina.

A artrite tuberculosa pode exigir drenagem periódica do líquido da junta. A medicação é dada por via oral durante 2 a 3 anos. A melhora é observada nas primeiras semanas e é completa em alguns meses. O tratamento é longo para evitar recorrência, sendo feitio no Posto de Saúde. Vitamina B6 é acrescentada para se evitar neurite como para-efeito da isoniazida.

Outros agentes infecciosos

 A artrite pode se instalar secundária a processos inflamatórios por vírus (Parvovírus B19, hepatites B ou C, raramente hepatite A, rubéola e HIV). Também pode ocorrer em decorrência de sífilis, lepra e brucelose. Os fungos, como paracoccidioidomicose e blastomicose, podem gerar artrite por disseminação através da corrente sanguínea, a partir de uma infecção pulmonar. O médico atento irá fazer este diagnóstico diferencial nos casos suspeitos de artrite infecciosa.”

 

Reumatismos esses desconhecidos I: entrevistas na TV.

Público alvo: leigo.

Muitas vezes a melhor maneira de disseminar informações médicas é através do velho meio de comunicação chamado TV. Esta entrevista foi gravada em dezembro/2014 dentro do programa Viva Mais do Canal 20 (NET Porto Alegre). Anote suas dúvidas e envie através do blog, estaremos respondendo e comentando nos próximos programas.