Risco de linfoma em pacientes com artrite expostos a agentes anti-TNF (biológicos) não é maior que em outros artríticos.

O PROBLEMA

Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco de linfoma na evolução a longo prazo que pessoas normais, embora isto seja uma ocorrência rara. Uma vez que medicamentos biológicos anti-TNF alteram o sistema imunológico, permitindo uma modulação para o bem, há preocupação que possam exacerbar o risco de linfomas.

Por outro lado, o risco de linfomas poderia estar diminuido usando tais medicamentos, já que diminuem a inflamação sistêmica da artrite.

A PESQUISA

Pesquisadores de Manchester no Reino Unido compararam 11.391 pacientes com artrite reumatoide tratados com agente biológico anti-TNF contra 3.367 pacientes tratados com medicação tradicional. Os resultados mostraram 84 linfomas diagnosticados no grupo que recebeu agentes biológicos anti-TNF, contra 30 linfomas no grupo que recebeu remédios tradicionais. Após vários ajustes estatísticos e para características das duas subpopulações, viu-se claramente que o risco de linfomas foi o mesmo nos dois grupos (0,74% x 0,89% respectivamente no grupo tratado com anti-TNF versus no grupo tratado de forma convencional, apenas para ficarmos nos porcentuais).

 

CONCLUSÕES

Após seguimento a médio prazo vê-se que não há risco aumentado de linfomas na população de pessoas com artrite reumatoide que recebe medicamentos anti-TNF (etanercepte, adalimumabe, etc.), em relação a pacientes que recebem tratamento tradicional (metotrexate, cloroquina, leflunomida, etc). Também não houve maior risco conforme o tipo de medicação biológica anti-TNF.

Uma boa e tranquilizadora notícia para quem se encontra em uso de agentes biológicos anti-TNF e com sua artrite bem controlada. Outras séries de casos já publicadas também apontam para as mesmas favoráveis conclusões.

NOVO MEDICAMENTO APROVADO PARA ARTRITE REUMATOIDE: SARILUMABE.

Temos novo agente biológico para o tratamento da artrite reumatoide.

O FDA americano acaba de aprovar na última segunda-feira, 5 de junho de 2017, o agente biológico (bMARD) sarilumabe para artrite reumatoide com atividade moderada a severa. O fármaco foi desenvolvido por duas empresas de ponta, Regeneron Pharmaceuticals e Sanofi.

O nome  comercial será Kevzara, com preço prometido de 30% a menos que os atuais biológicos à venda com a mesma indicação clínica.

 

No Brasil provavelmente teremos demora técnica para comercialização devido à burocracia estatal.

O sarilumabe é um agente monoclonal contra o receptor de interleucina 6, com doses de 150 a 200 mg a cada 2 semanas, com perfil de segurança similar a outros agentes da mesma classe.

Nova classificação de Drogas Modificadoras de Doença em artrite reumatoide

Desde 2013 foi proposta uma nova classificação para comportar avanços no tratamento da artrite reumatoide. Tradicionalmente estamos acostumados à seguinte dicotomia:

  • sDMARD – Droga Anti-Reumática sintética Modificadora de Doença
    • entram aqui o metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc, medicamentos que foram sintetizados de forma tradicional e testados empiricamente pela indústria farmacêutica; sua produção é feita pela indústria química
  • bDMARD – Droga Anti-Reumática biológica Modificadora de Doença
    • entram aqui os medicamentos anti-TNF e com outros mecanismos específicos de ação, agentes monoclonais como adalimumabe, etanercepte, tocilizumabe, rituximabe, certolizumabe pegol, etc. Tais medicamentos foram estudados por biologia molecular, tendo como alvo específico moléculas da cascata inflamatória, receptores celulares ou moléculas de comunicação entre as células; sua produção é feita com reatores biológicos, em geral pelo uso de bactérias e com passo final de purificação das proteinas que constituem o remédio biológico.

No Brasil seguimos os Consensos Brasileiros patrocinados pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, com tradução de DMARD (Disease-Modifying AntiRheumatic Drug) para DMCD (Droga Modificadora do Curso da Doença). Ou seja, são medicamentos que conseguem modificar o curso clínico da artrite através de ação em seus mecanismos imunológicos básicos.

O grupo do Prof. Smolen (Universidade de Viena, Áustria) propõe a seguinte nomenclatura para os acrônimos, em conformidade com os últimos avanços no tratamento da artrite reumatoide:

I. DMCD Sintéticas

  • scDMCD – drogas sintéticas convencionais: metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc
  • saDMCD – drogas sintéticas com alvo específico: tofacitinibe, etc (estas foram desenvolvidas com um alvo molecular específico em mente)

II. DMCD Biológicas

  • boDMCD – drogas biológicas originárias, ou seja, todas aquelas com síntese original da indústria farmacêutica
  • bsDMCD – drogas biosimilares, colocadas no mercado por competidores após caírem as patentes originais das boDMCDs.

Em breve estarei postando um artigo sobre a situação atual dos biosimilares no mundo, drogas-cópias que vieram com a expectativa de baixa dos preços com mesma efetividade, algo na linha dos medicamentos genéricos. Abaixo o texto da notícia original desta postagem de hoje.

(Gravura do site treinomestre.com.br)

 

A DMARD by Any Other Name: New Classifications Proposed

For rheumatologists today, presumably, it’s a formality to point out that DMARD is the acronym for disease-modifying antirheumatic drug.  Prepare now to encounter a new set of acronyms for drugs used in rheumatology:  Specialists in Austria and The Netherlands are proposing a new system for classifying DMARDs.

What inspired their rethink of the way we refer to these medications is the evolving shift in the methods used to create them. “This new classification was prompted by the recent development and approval in some parts of the world of biosimilar biologics and novel synthetic … DMARDs that targeted a particular set of signal transduction molecules,” said Josef Smolen MD, professor of medicine in the division of rheumatology at the Medical University of Vienna, in an email.

Currently, DMARDs are separated into two general categories:

•   Synthetic DMARDs (sDMARDs):  drugs whose anti-rheumatic activities were found empirically through conventional drug development: manufacturing a new drug and then looking for its target actions.
•   Biological DMARDs (bDMARDs):  drugs developed to target specific molecules, such as a cell surface receptor or the active site of an enzyme.

While all DMARDs by definition modify rheumatic disease processes, there is a fundamental difference in modes of action between the two forms. All biologics used in rheumatology today are either receptor constructs or monoclonal antibodies, or are biosimilars derived from monoclonal antibodies using genetic technology, Smolen explained.  Biologics, which are designed to target a particular molecule that plays a role in disease activity, usually cannot enter cells.  Synthetic chemical compounds, on the other hand, do enter cells, where they produce their effects by interfering with processes inside the cells.

The new proposal is to split the current categories into four subcategories:

I.    Synthetic DMARDs:
a.     csDMARDs (conventional synthetic DMARDs): antirheumatic drugs designed the  traditional way,  such as methotrexate or sulfasalazine;
b.     tsDMARDs (targeted synthetic DMARDs):  oral, synthetic drugs such as tofacitinib, designed with a specific molecular target in mind.

II.    Biological DMARDs:
a.    boDMARDS (biological originator DMARDs):  all original biological compounds
b.    bsDMARDs (biosimilar DMARDs).

According to Smolen, this distinction was motivated by the recognition that bsDMARDs are “copies” of the original biologics, sharing most but not all features of the parent compound.

“For practicing rheumatologists this nomenclature allows a better distinction between particular subgroups of agents within the two large families of DMARDs, the synthetic and the biological DMARDs. The distinction will allow better assessment of efficacy and safety aspects,” Smolen emphasized.

While the new subcategories for biologics might make logical sense, the subcategories for synthetic agents may be problematic, according to Bruce Cronstein MD, professor of medicine at New York University School of Medicine.  The distinction between tsDMARDs and csDMARDs does not provide direction for new drug development or the appropriate use of synthetic DMARDs, he points out, since the new classification is based strictly on the development process rather than on shared targets, toxicity or efficacy.
“The ‘csDMARDs’ are comprised of a group of chemically dissimilar drugs with very different actions and toxicities that are used in differing circumstances by most rheumatologists,” Cronstein wrote in an email.  “By this type of classification scheme aspirin, which was developed over a century ago without knowledge of its molecular target, would be in a different class of drugs from all of the NSAIDs that were developed after the molecular target, cyclooxygenase, was identified.”

REFERENCE:

Smolen JS,  van der Heijde D,  Machold KP,  Aletaha D,  Landew R. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2013 Sep 26. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204317.

Como editar células tronco para o combate da artrite

Modernas técnicas de biologia molecular permitem adicionar gens de agentes biológicos às células tronco para cessar a inflamação nas articulações afetadas por artrite.

Usando novas técnicas de edição de gens, pesquisadores americanos conseguiram modificar células tronco de camundongos para que passassem a combater inflamação causada por artrite e outras condições crônicas. Tais células, denominadas SMART (Stem Cells Modified for Autonomous Regenerative Therapy), sofreram transformação em cartilagem, permitindo que substituam cartilagem lesada e simultaneamente combatam o processo inflamatório articular pela produção de agentes biológicos anti-TNF.

Vários medicamentos anti-TNF existem comercialmente, porém prescritos através de injeções endovenosas ou subcutâneas. Sua ação é geral no corpo, sistêmica, podendo trazer diminuição das funções imunológicas de proteção.

Caso os resultados da pesquisa possam ser duplicados em outros animais de experimentação e, depois, em seres humanos, teremos armas de grande poder para o tratamento das artrites diretamente onde mais incomodam: dentro das juntas.

O artigo original da Doximity.com você pode ler abaixo.

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“Using new gene-editing technology, researchers have rewired mouse stem cells to fight inflammation caused by arthritis and other chronic conditions. Such stem cells, known as SMART cells (Stem cells Modified for Autonomous Regenerative Therapy), develop into cartilage cells that produce a biologic anti-inflammatory drug that, ideally, will replace arthritic cartilage and simultaneously protect joints and other tissues from damage that occurs with chronic inflammation.

The cells were developed at Washington University School of Medicine in St. Louis and Shriners Hospitals for Children-St. Louis, in collaboration with investigators at Duke University and Cytex Therapeutics Inc., both in Durham, N.C. The researchers initially worked with skin cells taken from the tails of mice and converted those cells into stem cells. Then, using the gene-editing tool CRISPR in cells grown in culture, they removed a key gene in the inflammatory process and replaced it with a gene that releases a biologic drug that combats inflammation.

The research is available online April 27 in the journal Stem Cell Reports.

“Our goal is to package the rewired stem cells as a vaccine for arthritis, which would deliver an anti-inflammatory drug to an arthritic joint but only when it is needed,” said Farshid Guilak, PhD, the paper’s senior author and a professor of orthopedic surgery at Washington University School of Medicine. “To do this, we needed to create a ‘smart’ cell.”

Many current drugs used to treat arthritis — including Enbrel, Humira and Remicade — attack an inflammation-promoting molecule called tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). But the problem with these drugs is that they are given systemically rather than targeted to joints. As a result, they interfere with the immune system throughout the body and can make patients susceptible to side effects such as infections.

“We want to use our gene-editing technology as a way to deliver targeted therapy in response to localized inflammation in a joint, as opposed to current drug therapies that can interfere with the inflammatory response through the entire body,” said Guilak, also a professor of developmental biology and of biomedical engineering and co-director of Washington University’s Center of Regenerative Medicine. “If this strategy proves to be successful, the engineered cells only would block inflammation when inflammatory signals are released, such as during an arthritic flare in that joint.”

As part of the study, Guilak and his colleagues grew mouse stem cells in a test tube and then used CRISPR technology to replace a critical mediator of inflammation with a TNF-alpha inhibitor.

“Exploiting tools from synthetic biology, we found we could re-code the program that stem cells use to orchestrate their response to inflammation,” said Jonathan Brunger, PhD, the paper’s first author and a postdoctoral fellow in cellular and molecular pharmacology at the University of California, San Francisco.

Over the course of a few days, the team directed the modified stem cells to grow into cartilage cells and produce cartilage tissue. Further experiments by the team showed that the engineered cartilage was protected from inflammation.

“We hijacked an inflammatory pathway to create cells that produced a protective drug,” Brunger said.

The researchers also encoded the stem/cartilage cells with genes that made the cells light up when responding to inflammation, so the scientists easily could determine when the cells were responding. Recently, Guilak’s team has begun testing the engineered stem cells in mouse models of rheumatoid arthritis and other inflammatory diseases.

If the work can be replicated in animals and then developed into a clinical therapy, the engineered cells or cartilage grown from stem cells would respond to inflammation by releasing a biologic drug — the TNF-alpha inhibitor — that would protect the synthetic cartilage cells that Guilak’s team created and the natural cartilage cells in specific joints.

“When these cells see TNF-alpha, they rapidly activate a therapy that reduces inflammation,” Guilak explained. “We believe this strategy also may work for other systems that depend on a feedback loop. In diabetes, for example, it’s possible we could make stem cells that would sense glucose and turn on insulin in response. We are using pluripotent stem cells, so we can make them into any cell type, and with CRISPR, we can remove or insert genes that have the potential to treat many types of disorders.”

With an eye toward further applications of this approach, Brunger added, “The ability to build living tissues from ‘smart’ stem cells that precisely respond to their environment opens up exciting possibilities for investigation in regenerative medicine.”

Ingerir álcool durante uso de MTX (metotrexato) aumenta o risco de dano ao fígado?

Artigo recente no Annals of the Rheumatic Diseases (Abril 7, 2017) Original Article, escrito por Jenny H Humphreys, Alexander Warner, Ruth Costello, William G Dixon e Mark Lunt, nos dá conta que a situação é relativa quanto à toxicidade ao fígado pelo consumo de MTX e álcool.

Consumo de baixas quantidades de álcool não parecem afetar o fígado, porém o risco de aumentar as transaminases, enzimas hepáticas que orientam o clínico quanto ao risco de haver inflamação tóxica, é maior com quantidades cada vez maiores de álcool.

Em minha experiência, o aumento das transaminases ocorre mesmo sem consumo concomitante de álcool, isto em pessoas mais sensíveis ao MTX. Na outra ponta do espectro há aquele raro paciente que continua bebendo pelo menos meia garrafa de vinho diariamente, sem qualquer para-efeito com o MTX. Pior, muitas vezes este dado é escondido convenientemente do médico.

De qualquer forma, sempre oriento os pacientes sobre os riscos da ingestão de álcool enquanto utilizando MTX e/ou leflunomida (Arava). Praticamente todos recebem suplementação de ácido fólico (semanal ou às vezes até diária, como “antídoto” de possíveis para-efeitos do MTX) e checo resultados dos exames laboratoriais periodicamente. Uma elevação de transaminases até 2 vezes o limite superior da normalidade (leia os valores de referência de seu laboratório abaixo do resultado de cada teste) pode ser ainda aceitável. Três vezes ou mais, deve-se cessar a medicação e consultar o médico.

Abaixo o abstract original.

“Background

Patients with rheumatoid arthritis (RA) who take methotrexate (MTX) are advised to limit their alcohol intake due to potential combined hepatotoxicity. However, data are limited to support this. The aim of this study was to quantify the risk of developing abnormal liver blood tests at different levels of alcohol consumption, using routinely collected data from primary care.

Methods

Patients with RA in the Clinical Practice Research Datalink starting MTX between 1987 and 2016 were included. Hepatotoxicity was defined as transaminitis: alanine transaminase or aspartate aminotransferase more than three times the upper limit of normal. Crude rates of transaminitis were calculated per 1000 person-years, categorised by weekly alcohol consumption in units. Cox proportional hazard models tested the association between alcohol consumption and transaminitis univariately, then age and gender adjusted.

Results

11 839 patients were included, with 530 episodes of transaminitis occurring in 47 090 person-years follow-up. Increased weekly alcohol consumption as a continuous variable was associated with increased risk of transaminitis, adjusted HR (95% CI) per unit consumed 1.01 (1.00 to 1.02); consuming between 15 and 21 units was associated with a possible increased risk of hepatotoxicity, while drinking >21 units per week significantly increased rates of transaminitis, adjusted HR (95% CI) 1.85 (1.17 to 2.93).

Conclusions

Weekly alcohol consumption of <14 units per week does not appear to be associated with an increased risk of transaminitis.”

(Gravura original de https://www.doximity.com/doc_news/v2/entries/7163790)

 

Com grafeno para salvar a crise de água potável no mundo.

A nanotecnologia chega finalmente a um dos Eldorados mais procurados em ciência: como transformar a água do mar em água potável de forma simples e barata.

Publicação de hoje do periódico científico Nature Nanotechnology demonstra a possibilidade de dessalinizar de forma perfeita a água do mar, pela utilização de filtros com grafeno. Já se conhecia previamente as qualidades dos filtros com grafeno para filtragem de moléculas pequenas e sais maiores. Porém, o controle do tamanho dos poros – muito pequenos para a necessária dessalinização da água marinha, foi apenas agora possível controlar através de nova tecnologia desenvolvida pela Universidade de Manchester no Reino Unido (gravura original daquela instituição).

Imagine as grandes possibilidades que se abrem para resolver os problemas de água potável em áreas desérticas e para a agricultura no mundo.

Para os mais interessados, leia matéria em https://phys.org/news/2017-04-graphene-sieve-seawater.html.

Atualização sobre vacinas para pacientes imunossuprimidos

Quem são pacientes imunossuprimidos?

Pacientes imunossuprimidos são aqueles com as seguintes condições principais:

– doenças autoimunes {lupus, artrite reumatoide, artrite psoriásica, espondilite anquilosante, síndrome de Sjögren, polimiosites, esclerodermia, vasculites}

– em uso de terapia imunossupressora {no caso de pacientes reumáticos seriam medicamentos como metotrexate, hidroxicloroquina, leflunomida, azatioprina, ciclofosfamida, ou agentes biológicos modernos, como adalimumabe, etanercepte, rituximabe, abatacepte, etc}

– HIV

– transplantados

– neoplasias malignas

– imunodeficiências.

Se você se enquadra em alguma das situações acima esta postagem é para você, que poderá se proteger de várias doenças infecciosas sem problemas maiores. Veja os quadros abaixo, discuta com seu médico e não deixe de efetuar as vacinas recomendadas para crianças ou adultos. Vacinas salvam vidas sem dúvida, são um dos grandes avanços da Medicina no século XX.

Uma palavra importante: não dê ouvidos para as histórias que circulam na Internet ou via comadres novidadeiras sobre autismo em crianças vacinadas. O pediatra que disseminou estas falsas informações foi condenado nos Estados Unidos por falsificar dados científicos.

  • Vacinas que você NÃO DEVE APLICAR
Sarampo Caxumba Rubéola
Herpes zoster Febre amarela Polimiolite oral
Rotavirus Tuberculose Febre tifoide oral

Estas vacinas acima possuem vírus ou bactérias vivas ou atenuadas. Elas podem gerar infecções graves na pessoa a quem deveriam gerar proteção, e/ou a pessoa não forma os anticorpos protetores.

 

  • Vacinas que você PODE APLICAR
Febre tifóide injetável Cólera oral Hepatites A e B Difteria
Raiva Tétano Pneumococo* Meningite
Haemophilus Poliomielite injetável Gripe (influenza)** HPV***

Estas vacinas acima possuem vírus ou bactérias inativadas, e são portanto em geral seguras, não causam infecção mesmo em pessoas com o sistema imunológico comprometido.

* Realizar a vacina contra penumonia por Pneumococo 13 no primeiro ano, com reforço para Pneumococo 23 no segundo ano

** Vários imunologistas recomendam dose extra da vacina contra gripe após 30 dias, para garantir boa formação de anticorpos protetores em pessoas imunossuprimidas por doença autoimune ou por seu tratamento. Recomendo a vacinação anual para gripe devido à mutação intensa destes vírus em particular e, principalmente, para casos que podem ser letais, como de gripe A.

*** Uma palavra sobre a vacina contra HPV: neste caso tem-se recomendado a vacinação com 3 doses sequenciais aos tempos 0, 1 a 2, e 6 meses para pessoas até os 26 anos de idade e que apresentem doenças autoimunes ou façam uso de terapia imunossupressora

ATENÇÃO

Antes de efetuar qualquer vacina discuta com seu médico, principalmente se tiver alergia prévia a alguma das vacinas apontadas ou à clara de ôvo (várias vacinas são geradas em culturas que utilizam este meio).

O conceito de envelhecimento ativo

Quem é idoso e como envelhecer em atividade?

Muito claro: a Organização das Nações Unidas estabeleceu a idade de 60 anos para definir quem é idoso. Esta também é a idade adotada no Estatuto do Idoso no Brasil (Lei número 10.741/2003).

Mas o que significa termos uma pirâmide etária invertida no Brasil dentro de poucas décadas, com maioria de população idosa? Devemos encarar as oportunidades que se descortinam, com mudanças sócio-econômicas fantásticas advindas da tecnologia e da compreensão do que serão os idosos ativos.

A Organização Mundial da Saúde explicita termos que cada vez mais terão significância constante, leia a seguir.

Autonomia

Habilidade de controlar, lidar e tomar decisões pessoais sobre como viver diariamente conforme suas próprias regras e preferências.

Independência

Capacidade de executar funções da vida diária dentro de sua comunidade sem nenhuma ou pouca ajuda.

Expectativa de vida saudável

Expressão sinônima de “expectativa de vida sem incapacidades físicas”.

Envelhecimento ativo

Processo de otimização das oportunidades de saúde, participação e segurança, que visa melhorar a qualidade de vida à medida que a pessoa envelhece.

Em posts futuros trataremos da prática de envelhecer ativamente. Para os que já estão chegando no Alzheimer, a foto mostra Charles Chaplin à esquerda e Albert Einstein a seu lado.

(modificado de Jornal Medicina – CFM, junho/2016)

As melhores maneiras de proteger seu cérebro do envelhecimento

Como modificar seu estilo de vida e proteger preciosos neurônios

Viver em média até os 120 anos de idade é a meta para o final do milênio. Impossível? Recentemente descobriu-se uma espécie de tubarão das profundezas com mais de 300 anos de idade, se as medidas por carbono 14 estiverem corretas (feitas nos tecidos internos dos olhos do animal, porque tubarões não têm ossos). E, entre o final do século XIX para o final do século XX, passamos da idade média de vida de menos de 40 para quase 80 anos nos países ditos desenvolvidos.

Por ora vamos preservando nosso tecido cerebral da melhor maneira que sabemos. Eis as dicas:

  1. mantenha seu coração como seu melhor amigo: trate hipertensão, obesidade, colesterol e outros lipídios elevados, evite diabetes a todo custo
  2. enfatize exercícios – a atividade física reduz risco e severidade do declínio cognitivo. Em especial, atividade aeróbica pode aumentar o volume de certas áreas do cérebro que tendem a hipofuncionar na terceira idade, com melhora da memória e de sintomas que tendem à depressão
  3. aprenda novidades as mais variadas, expanda seus interesses, escreva cartas e outras missivas, leia muito – ler durante toda a vida foi associado a melhor função cognitiva em estudos com autópsias cerebrais
  4. socialize – quanto maior seu network de relacionamentos, menor seu declínio cognitivo; ao contrário, solidão está associada a um cérebro mais atrofiado
  5. trate sintomas depressivos – quando a depressão se manifesta na meia-idade o risco dobra de o cérebro ter perda cognitiva significativa (embora ainda não esteja bem comprovado se a relação é de causa ou efeito)
  6. evite alumínio nos utensílios da cozinha – este se deposita facilmente em placas cerebrais que predispõem a Alzheimer e outras doenças degenerativas; principalmente, livre-se das panelas de alumínio
  7. durma muito bem – alguns estudos encontraram relação entre dormir mal e declínio cognitivo ou surgimento de doença de Alzheimer; melhorar o sono, portanto, deve reduzir tais riscos.
(Baseado em matéria da revista TIME, 08/2016)

O retorno do leite integral

O leite de vaca integral tem seus defensores

Como o leite de vaca contém quantidade razoável de gorduras, médicos têm recomendado o uso de leite com 1%, 2%, ou mesmo sem gordura. Evidências recentes, no entanto, mostram benefícios do leite integral, yogurte e queijos. De fato, estes últimos podem ser mais benéficos para sua saúde.

Menor risco de diabetes

Novos estudos mostram redução do risco de diabetes mellitus em 46% com uso de leite integral, quando comparado com leite sem gordura, possivelmente porque leite integral, com mais calorias, pode auxiliar as pessoas a comer menos ou a melhorar o controle de seu açúcar no sangue.

Redução do peso corporal

Quando as pessoas favorecem o leite sem gordura para evitar calorias e gorduras, em verdade tendem a substituir essas calorias com carboidratos. Estes são armazenados como gordura e podem contribuir para rápido ganho de peso.

Menor risco cardiovascular

Alguns estudos científicos mostram que as pessoas que consumem leite ou outros laticínios pobres em gordura podem apresentar maior prevalência de doençass cardiovasculares que pessoas optantes por laticínios integrais, possivelmente porque ela estão consumindo mais carboidratos.

Evidências a favor do leite sem gorduras

A Medicina não é uma ciência exata, como todos sabem, e as verdades de hoje serão substituidas por novas verdades no futuro. Um grande grupo de cientistas ainda acredita que o melhor para sua saúde é consumir menos gorduras e carboidratos. Portanto, são a favor de laticínios sem gordura. Evidências são fáceis de se encontrar na Internet.

(modificado de TIME Magazine)