Tai chi é o ideal para diminuir quedas e evitar fraturas por osteoporose

Estudo publicado no JAMA Medicina Interna comprova mais uma vez que a tradicional forma de exercícios chinesa é o ideal para evitarmos quedas e fraturas, principalmente em indivíduos com idade mais avançada e com osteoporose. Classes de balanço e movimento com técnicas do Tai Chi foram mais eficazes para prevenir quedas que exercícios convencionais de academia ou apenas alongamentos.

A pesquisa envolveu 670 participantes com 70 anos de idade ou mais, que haviam sofrido queda no ano anterior ou que apresentavam redução de mobilidade de qualquer natureza. Por sorteio, todos foram alocados em 3 grupos: o primeiro recebeu técnicas do Tai Chi em duas aulas semanais com 1 hora de duração cada, o segundo fez exercícios ditos multimodais (balanço, atividade aeróbica, força e flexibilidade) ou apenas alongamentos (grupo 3, considerado controle).

Após 6 meses observou-se 152 quedas no grupo que fez Tai Chi, 218 no grupo de exercícios e 363 no grupo com alongamentos. O grupo com Tai Chi teve 31% menos quedas que o grupo praticante de exercícios, técnicas utilizadas normalmente nas clínicas de fisioterapia ou em academias por todo o Brasil.

E ainda outras vantagens: praticar o Tai Chi não requer equipamentos, amplos espaços ou custo extra além do professor para as classes iniciais.

Fonte: JAMA. 2018;320(24):2521.

O Estudo

Este trabalho científico retrospectivo envolveu 41 pacientes com policondrite recidivante que tiveram falha no tratamento tradicional, evoluindo para uso subsequente de agentes biológicos. No total foram 105 as instâncias de uso desses medicamentos mais modernos:

  • rituximabe = 7
  • anakinra = 15
  • anti-TNF (adalimumabe, etanercepte, outros) = 60
  • tocilizumabe = 17
  • abatacepte = 6.

O índice de boa resposta clínica foi de 63% após 6 meses, porém apenas 19% dos casos tiveram remissão completa da doença. A redução da dose de corticóide foi variável nos casos estudados. Cerca de 75% dos pacientes cessaram o agente biológico pelos seguintes motivos:

  • eficácia insuficiente = 34% (com variação desde 23% para o tocilizumabe até 73% para o etanercepte)
  • perda de eficácia = 18%, e
  • eventos adversos = 21% (principalmente com anakinra, 47% dos casos).

A possibilidade de manutenção do uso de qualquer dos agentes biológicos não variou entre os diversos produtos. Dentre os agentes anti-TNF, adalimumabe foi o que pode ser usado de forma mais prolongada.

As piores respostas foram vistas em pessoas com complicações, como mielodisplasia (problema autoimune na medula óssea). As melhores respostas clínicas foram vistas em pacientes com condrite nasal e auricular, nas articulações do esterno e com uso concomitante de medicamentos imunomoduladores tradicionais (metotrexate, azatioprina, etc).

Conclusões

Os autores concluem que agentes biológicos podem ser utilizados em casos de policondrite recidivante com doença refratária ao tratamento convencional. No entanto, o número de pessoas com boa resposta foi baixo e houve preocupações com o surgimento de efeitos adversos, principalmente infecções.

Comentário

Por se tratar de doença muito rara, a policondrite recidivante não terá tratamento preferencial em pesquisas terapêuticas. Desta forma, relatos como os do grupo francês acima se revestem de particular importância para orientar-se terapêutica de exceção em casos mais difíceis. O dado de que 1 em cada 5 pacientes entrou em remissão completa me parece muito alvissareiro, em doença tida hoje como incurável e com grande potencial de complicações sistêmicas.

 

Referência

Efficacy and safety of biologics in relapsing polychondritis: a French national multicentre study. Moulis et al. Ann Rheum Dis http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-212705.

 

Nova combinação de tratamentos no lúpus pode salvar vidas.

COMBINANDO MEDICAMENTOS BIOLÓGICOS NO LÚPUS

Publicação de 07 de abril de 2018 a partir de um grupo de reumatologistas de Leiden, na Holanda, confirma muito bons resultados em pacientes com lúpus eritematoso sistêmico grave. O feito foi alcançado através da combinação de dois agentes biológicos.
De fato, combinando rituximabe (alvo são os línfócitos B) e belimumabe (alvo é molécula de comunicação e ativação de glóbulos brancos) de forma sequencial trouxe benefícios a pacientes com falha de vários outros tratamentos e acometimento grave de rins, pulmões e outros órgãos internos.
COMO FUNCIONA?
O mecanismo imunológico que traz racional para a combinação ficou comprovado ao se demonstrar diminuição da quantidade de anticorpos ligados ao lúpus (demonstrável pelo exame chamado FAN, Fator Anti-Nuclear, e também pela concentração de autoanticorpos do lúpus como anti-Sm, anti-SSA, e outros) e redução do nível de complexos imunes circulantes (conjuntos protéicos no sangue contendo antígenos, proteinas-alvo dos autoanticorpos, e anticorpos como anti-DNA; estes complexos podem se depositar em órgãos como os rins e causar perda de proteinas com insuficiência renal).
RESULTADOS
Este estudo foi desenhado para servir de conceito para estudos mais amplos, com maior número de pacientes. A combinação de rituximabe com belimumabe não trouxe efeitos colaterais mais sérios e houve respostas muito significativas: 10 dos 16 pacientes com lúpus grave tiveram melhora clínica, cicatrização progressiva de lesões renais em 11 casos e diminuição do uso de outros remédios imunossupressores em 14 pacientes.
Assim, os autores concluem que seu estudo provê nova maneira efetiva de tratamento de pacientes com lúpus grave, a partir da compreensão dos mecanismos básicos da doença e seu ataque através de remédios biológicos com alvos específicos.
COMENTÁRIOS
Para plena comprovação há, é claro, necessidade de expansão deste estudo para um maior número de casos, com desenho randomizado (sorteio aleatório dos casos para cada braço de tratamento) e duplo-cego (nem o médico nem o paciente sabem em qual braço do estudo o paciente foi alocado pelo sorteio).
Porém, como são remédios existentes no mercado brasileiro, com certeza alguns clínicos e reumatologistas já estão aptos a assumir a responsabilidade e prescrever esta combinação para seus pacientes, quando indicado.
Fonte: Kraaij T et al.  The NET-effect of combining rituximab with belimumab in severe systemic lupus erythematosus. J Autoimmun. 2018 Apr 7. pii: S0896-8411(18)30083-0. doi: 10.1016/j.jaut.2018.03.003. ClinicalTrials.gov NCT02284984.

 

Risco de linfoma em pacientes com artrite expostos a agentes anti-TNF (biológicos) não é maior que em outros artríticos.

O PROBLEMA

Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco de linfoma na evolução a longo prazo que pessoas normais, embora isto seja uma ocorrência rara. Uma vez que medicamentos biológicos anti-TNF alteram o sistema imunológico, permitindo uma modulação para o bem, há preocupação que possam exacerbar o risco de linfomas.

Por outro lado, o risco de linfomas poderia estar diminuido usando tais medicamentos, já que diminuem a inflamação sistêmica da artrite.

A PESQUISA

Pesquisadores de Manchester no Reino Unido compararam 11.391 pacientes com artrite reumatoide tratados com agente biológico anti-TNF contra 3.367 pacientes tratados com medicação tradicional. Os resultados mostraram 84 linfomas diagnosticados no grupo que recebeu agentes biológicos anti-TNF, contra 30 linfomas no grupo que recebeu remédios tradicionais. Após vários ajustes estatísticos e para características das duas subpopulações, viu-se claramente que o risco de linfomas foi o mesmo nos dois grupos (0,74% x 0,89% respectivamente no grupo tratado com anti-TNF versus no grupo tratado de forma convencional, apenas para ficarmos nos porcentuais).

 

CONCLUSÕES

Após seguimento a médio prazo vê-se que não há risco aumentado de linfomas na população de pessoas com artrite reumatoide que recebe medicamentos anti-TNF (etanercepte, adalimumabe, etc.), em relação a pacientes que recebem tratamento tradicional (metotrexate, cloroquina, leflunomida, etc). Também não houve maior risco conforme o tipo de medicação biológica anti-TNF.

Uma boa e tranquilizadora notícia para quem se encontra em uso de agentes biológicos anti-TNF e com sua artrite bem controlada. Outras séries de casos já publicadas também apontam para as mesmas favoráveis conclusões.

NOVO MEDICAMENTO APROVADO PARA ARTRITE REUMATOIDE: SARILUMABE.

Temos novo agente biológico para o tratamento da artrite reumatoide.

O FDA americano acaba de aprovar na última segunda-feira, 5 de junho de 2017, o agente biológico (bMARD) sarilumabe para artrite reumatoide com atividade moderada a severa. O fármaco foi desenvolvido por duas empresas de ponta, Regeneron Pharmaceuticals e Sanofi.

O nome  comercial será Kevzara, com preço prometido de 30% a menos que os atuais biológicos à venda com a mesma indicação clínica.

 

No Brasil provavelmente teremos demora técnica para comercialização devido à burocracia estatal.

O sarilumabe é um agente monoclonal contra o receptor de interleucina 6, com doses de 150 a 200 mg a cada 2 semanas, com perfil de segurança similar a outros agentes da mesma classe.

Nova classificação de Drogas Modificadoras de Doença em artrite reumatoide

Desde 2013 foi proposta uma nova classificação para comportar avanços no tratamento da artrite reumatoide. Tradicionalmente estamos acostumados à seguinte dicotomia:

  • sDMARD – Droga Anti-Reumática sintética Modificadora de Doença
    • entram aqui o metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc, medicamentos que foram sintetizados de forma tradicional e testados empiricamente pela indústria farmacêutica; sua produção é feita pela indústria química
  • bDMARD – Droga Anti-Reumática biológica Modificadora de Doença
    • entram aqui os medicamentos anti-TNF e com outros mecanismos específicos de ação, agentes monoclonais como adalimumabe, etanercepte, tocilizumabe, rituximabe, certolizumabe pegol, etc. Tais medicamentos foram estudados por biologia molecular, tendo como alvo específico moléculas da cascata inflamatória, receptores celulares ou moléculas de comunicação entre as células; sua produção é feita com reatores biológicos, em geral pelo uso de bactérias e com passo final de purificação das proteinas que constituem o remédio biológico.

No Brasil seguimos os Consensos Brasileiros patrocinados pela Sociedade Brasileira de Reumatologia, com tradução de DMARD (Disease-Modifying AntiRheumatic Drug) para DMCD (Droga Modificadora do Curso da Doença). Ou seja, são medicamentos que conseguem modificar o curso clínico da artrite através de ação em seus mecanismos imunológicos básicos.

O grupo do Prof. Smolen (Universidade de Viena, Áustria) propõe a seguinte nomenclatura para os acrônimos, em conformidade com os últimos avanços no tratamento da artrite reumatoide:

I. DMCD Sintéticas

  • scDMCD – drogas sintéticas convencionais: metotrexate, sulfasalazina, leflunomida, cloroquina, etc
  • saDMCD – drogas sintéticas com alvo específico: tofacitinibe, etc (estas foram desenvolvidas com um alvo molecular específico em mente)

II. DMCD Biológicas

  • boDMCD – drogas biológicas originárias, ou seja, todas aquelas com síntese original da indústria farmacêutica
  • bsDMCD – drogas biosimilares, colocadas no mercado por competidores após caírem as patentes originais das boDMCDs.

Em breve estarei postando um artigo sobre a situação atual dos biosimilares no mundo, drogas-cópias que vieram com a expectativa de baixa dos preços com mesma efetividade, algo na linha dos medicamentos genéricos. Abaixo o texto da notícia original desta postagem de hoje.

(Gravura do site treinomestre.com.br)

 

A DMARD by Any Other Name: New Classifications Proposed

For rheumatologists today, presumably, it’s a formality to point out that DMARD is the acronym for disease-modifying antirheumatic drug.  Prepare now to encounter a new set of acronyms for drugs used in rheumatology:  Specialists in Austria and The Netherlands are proposing a new system for classifying DMARDs.

What inspired their rethink of the way we refer to these medications is the evolving shift in the methods used to create them. “This new classification was prompted by the recent development and approval in some parts of the world of biosimilar biologics and novel synthetic … DMARDs that targeted a particular set of signal transduction molecules,” said Josef Smolen MD, professor of medicine in the division of rheumatology at the Medical University of Vienna, in an email.

Currently, DMARDs are separated into two general categories:

•   Synthetic DMARDs (sDMARDs):  drugs whose anti-rheumatic activities were found empirically through conventional drug development: manufacturing a new drug and then looking for its target actions.
•   Biological DMARDs (bDMARDs):  drugs developed to target specific molecules, such as a cell surface receptor or the active site of an enzyme.

While all DMARDs by definition modify rheumatic disease processes, there is a fundamental difference in modes of action between the two forms. All biologics used in rheumatology today are either receptor constructs or monoclonal antibodies, or are biosimilars derived from monoclonal antibodies using genetic technology, Smolen explained.  Biologics, which are designed to target a particular molecule that plays a role in disease activity, usually cannot enter cells.  Synthetic chemical compounds, on the other hand, do enter cells, where they produce their effects by interfering with processes inside the cells.

The new proposal is to split the current categories into four subcategories:

I.    Synthetic DMARDs:
a.     csDMARDs (conventional synthetic DMARDs): antirheumatic drugs designed the  traditional way,  such as methotrexate or sulfasalazine;
b.     tsDMARDs (targeted synthetic DMARDs):  oral, synthetic drugs such as tofacitinib, designed with a specific molecular target in mind.

II.    Biological DMARDs:
a.    boDMARDS (biological originator DMARDs):  all original biological compounds
b.    bsDMARDs (biosimilar DMARDs).

According to Smolen, this distinction was motivated by the recognition that bsDMARDs are “copies” of the original biologics, sharing most but not all features of the parent compound.

“For practicing rheumatologists this nomenclature allows a better distinction between particular subgroups of agents within the two large families of DMARDs, the synthetic and the biological DMARDs. The distinction will allow better assessment of efficacy and safety aspects,” Smolen emphasized.

While the new subcategories for biologics might make logical sense, the subcategories for synthetic agents may be problematic, according to Bruce Cronstein MD, professor of medicine at New York University School of Medicine.  The distinction between tsDMARDs and csDMARDs does not provide direction for new drug development or the appropriate use of synthetic DMARDs, he points out, since the new classification is based strictly on the development process rather than on shared targets, toxicity or efficacy.
“The ‘csDMARDs’ are comprised of a group of chemically dissimilar drugs with very different actions and toxicities that are used in differing circumstances by most rheumatologists,” Cronstein wrote in an email.  “By this type of classification scheme aspirin, which was developed over a century ago without knowledge of its molecular target, would be in a different class of drugs from all of the NSAIDs that were developed after the molecular target, cyclooxygenase, was identified.”

REFERENCE:

Smolen JS,  van der Heijde D,  Machold KP,  Aletaha D,  Landew R. Proposal for a new nomenclature of disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis. 2013 Sep 26. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204317.

Como editar células tronco para o combate da artrite

Modernas técnicas de biologia molecular permitem adicionar gens de agentes biológicos às células tronco para cessar a inflamação nas articulações afetadas por artrite.

Usando novas técnicas de edição de gens, pesquisadores americanos conseguiram modificar células tronco de camundongos para que passassem a combater inflamação causada por artrite e outras condições crônicas. Tais células, denominadas SMART (Stem Cells Modified for Autonomous Regenerative Therapy), sofreram transformação em cartilagem, permitindo que substituam cartilagem lesada e simultaneamente combatam o processo inflamatório articular pela produção de agentes biológicos anti-TNF.

Vários medicamentos anti-TNF existem comercialmente, porém prescritos através de injeções endovenosas ou subcutâneas. Sua ação é geral no corpo, sistêmica, podendo trazer diminuição das funções imunológicas de proteção.

Caso os resultados da pesquisa possam ser duplicados em outros animais de experimentação e, depois, em seres humanos, teremos armas de grande poder para o tratamento das artrites diretamente onde mais incomodam: dentro das juntas.

O artigo original da Doximity.com você pode ler abaixo.

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“Using new gene-editing technology, researchers have rewired mouse stem cells to fight inflammation caused by arthritis and other chronic conditions. Such stem cells, known as SMART cells (Stem cells Modified for Autonomous Regenerative Therapy), develop into cartilage cells that produce a biologic anti-inflammatory drug that, ideally, will replace arthritic cartilage and simultaneously protect joints and other tissues from damage that occurs with chronic inflammation.

The cells were developed at Washington University School of Medicine in St. Louis and Shriners Hospitals for Children-St. Louis, in collaboration with investigators at Duke University and Cytex Therapeutics Inc., both in Durham, N.C. The researchers initially worked with skin cells taken from the tails of mice and converted those cells into stem cells. Then, using the gene-editing tool CRISPR in cells grown in culture, they removed a key gene in the inflammatory process and replaced it with a gene that releases a biologic drug that combats inflammation.

The research is available online April 27 in the journal Stem Cell Reports.

“Our goal is to package the rewired stem cells as a vaccine for arthritis, which would deliver an anti-inflammatory drug to an arthritic joint but only when it is needed,” said Farshid Guilak, PhD, the paper’s senior author and a professor of orthopedic surgery at Washington University School of Medicine. “To do this, we needed to create a ‘smart’ cell.”

Many current drugs used to treat arthritis — including Enbrel, Humira and Remicade — attack an inflammation-promoting molecule called tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha). But the problem with these drugs is that they are given systemically rather than targeted to joints. As a result, they interfere with the immune system throughout the body and can make patients susceptible to side effects such as infections.

“We want to use our gene-editing technology as a way to deliver targeted therapy in response to localized inflammation in a joint, as opposed to current drug therapies that can interfere with the inflammatory response through the entire body,” said Guilak, also a professor of developmental biology and of biomedical engineering and co-director of Washington University’s Center of Regenerative Medicine. “If this strategy proves to be successful, the engineered cells only would block inflammation when inflammatory signals are released, such as during an arthritic flare in that joint.”

As part of the study, Guilak and his colleagues grew mouse stem cells in a test tube and then used CRISPR technology to replace a critical mediator of inflammation with a TNF-alpha inhibitor.

“Exploiting tools from synthetic biology, we found we could re-code the program that stem cells use to orchestrate their response to inflammation,” said Jonathan Brunger, PhD, the paper’s first author and a postdoctoral fellow in cellular and molecular pharmacology at the University of California, San Francisco.

Over the course of a few days, the team directed the modified stem cells to grow into cartilage cells and produce cartilage tissue. Further experiments by the team showed that the engineered cartilage was protected from inflammation.

“We hijacked an inflammatory pathway to create cells that produced a protective drug,” Brunger said.

The researchers also encoded the stem/cartilage cells with genes that made the cells light up when responding to inflammation, so the scientists easily could determine when the cells were responding. Recently, Guilak’s team has begun testing the engineered stem cells in mouse models of rheumatoid arthritis and other inflammatory diseases.

If the work can be replicated in animals and then developed into a clinical therapy, the engineered cells or cartilage grown from stem cells would respond to inflammation by releasing a biologic drug — the TNF-alpha inhibitor — that would protect the synthetic cartilage cells that Guilak’s team created and the natural cartilage cells in specific joints.

“When these cells see TNF-alpha, they rapidly activate a therapy that reduces inflammation,” Guilak explained. “We believe this strategy also may work for other systems that depend on a feedback loop. In diabetes, for example, it’s possible we could make stem cells that would sense glucose and turn on insulin in response. We are using pluripotent stem cells, so we can make them into any cell type, and with CRISPR, we can remove or insert genes that have the potential to treat many types of disorders.”

With an eye toward further applications of this approach, Brunger added, “The ability to build living tissues from ‘smart’ stem cells that precisely respond to their environment opens up exciting possibilities for investigation in regenerative medicine.”

Ingerir álcool durante uso de MTX (metotrexato) aumenta o risco de dano ao fígado?

Artigo recente no Annals of the Rheumatic Diseases (Abril 7, 2017) Original Article, escrito por Jenny H Humphreys, Alexander Warner, Ruth Costello, William G Dixon e Mark Lunt, nos dá conta que a situação é relativa quanto à toxicidade ao fígado pelo consumo de MTX e álcool.

Consumo de baixas quantidades de álcool não parecem afetar o fígado, porém o risco de aumentar as transaminases, enzimas hepáticas que orientam o clínico quanto ao risco de haver inflamação tóxica, é maior com quantidades cada vez maiores de álcool.

Em minha experiência, o aumento das transaminases ocorre mesmo sem consumo concomitante de álcool, isto em pessoas mais sensíveis ao MTX. Na outra ponta do espectro há aquele raro paciente que continua bebendo pelo menos meia garrafa de vinho diariamente, sem qualquer para-efeito com o MTX. Pior, muitas vezes este dado é escondido convenientemente do médico.

De qualquer forma, sempre oriento os pacientes sobre os riscos da ingestão de álcool enquanto utilizando MTX e/ou leflunomida (Arava). Praticamente todos recebem suplementação de ácido fólico (semanal ou às vezes até diária, como “antídoto” de possíveis para-efeitos do MTX) e checo resultados dos exames laboratoriais periodicamente. Uma elevação de transaminases até 2 vezes o limite superior da normalidade (leia os valores de referência de seu laboratório abaixo do resultado de cada teste) pode ser ainda aceitável. Três vezes ou mais, deve-se cessar a medicação e consultar o médico.

Abaixo o abstract original.

“Background

Patients with rheumatoid arthritis (RA) who take methotrexate (MTX) are advised to limit their alcohol intake due to potential combined hepatotoxicity. However, data are limited to support this. The aim of this study was to quantify the risk of developing abnormal liver blood tests at different levels of alcohol consumption, using routinely collected data from primary care.

Methods

Patients with RA in the Clinical Practice Research Datalink starting MTX between 1987 and 2016 were included. Hepatotoxicity was defined as transaminitis: alanine transaminase or aspartate aminotransferase more than three times the upper limit of normal. Crude rates of transaminitis were calculated per 1000 person-years, categorised by weekly alcohol consumption in units. Cox proportional hazard models tested the association between alcohol consumption and transaminitis univariately, then age and gender adjusted.

Results

11 839 patients were included, with 530 episodes of transaminitis occurring in 47 090 person-years follow-up. Increased weekly alcohol consumption as a continuous variable was associated with increased risk of transaminitis, adjusted HR (95% CI) per unit consumed 1.01 (1.00 to 1.02); consuming between 15 and 21 units was associated with a possible increased risk of hepatotoxicity, while drinking >21 units per week significantly increased rates of transaminitis, adjusted HR (95% CI) 1.85 (1.17 to 2.93).

Conclusions

Weekly alcohol consumption of <14 units per week does not appear to be associated with an increased risk of transaminitis.”

(Gravura original de https://www.doximity.com/doc_news/v2/entries/7163790)

 

Com grafeno para salvar a crise de água potável no mundo.

A nanotecnologia chega finalmente a um dos Eldorados mais procurados em ciência: como transformar a água do mar em água potável de forma simples e barata.

Publicação de hoje do periódico científico Nature Nanotechnology demonstra a possibilidade de dessalinizar de forma perfeita a água do mar, pela utilização de filtros com grafeno. Já se conhecia previamente as qualidades dos filtros com grafeno para filtragem de moléculas pequenas e sais maiores. Porém, o controle do tamanho dos poros – muito pequenos para a necessária dessalinização da água marinha, foi apenas agora possível controlar através de nova tecnologia desenvolvida pela Universidade de Manchester no Reino Unido (gravura original daquela instituição).

Imagine as grandes possibilidades que se abrem para resolver os problemas de água potável em áreas desérticas e para a agricultura no mundo.

Para os mais interessados, leia matéria em https://phys.org/news/2017-04-graphene-sieve-seawater.html.

Atualização sobre vacinas para pacientes imunossuprimidos

Quem são pacientes imunossuprimidos?

Pacientes imunossuprimidos são aqueles com as seguintes condições principais:

– doenças autoimunes {lupus, artrite reumatoide, artrite psoriásica, espondilite anquilosante, síndrome de Sjögren, polimiosites, esclerodermia, vasculites}

– em uso de terapia imunossupressora {no caso de pacientes reumáticos seriam medicamentos como metotrexate, hidroxicloroquina, leflunomida, azatioprina, ciclofosfamida, ou agentes biológicos modernos, como adalimumabe, etanercepte, rituximabe, abatacepte, etc}

– HIV

– transplantados

– neoplasias malignas

– imunodeficiências.

Se você se enquadra em alguma das situações acima esta postagem é para você, que poderá se proteger de várias doenças infecciosas sem problemas maiores. Veja os quadros abaixo, discuta com seu médico e não deixe de efetuar as vacinas recomendadas para crianças ou adultos. Vacinas salvam vidas sem dúvida, são um dos grandes avanços da Medicina no século XX.

Uma palavra importante: não dê ouvidos para as histórias que circulam na Internet ou via comadres novidadeiras sobre autismo em crianças vacinadas. O pediatra que disseminou estas falsas informações foi condenado nos Estados Unidos por falsificar dados científicos.

  • Vacinas que você NÃO DEVE APLICAR
Sarampo Caxumba Rubéola
Herpes zoster Febre amarela Polimiolite oral
Rotavirus Tuberculose Febre tifoide oral

Estas vacinas acima possuem vírus ou bactérias vivas ou atenuadas. Elas podem gerar infecções graves na pessoa a quem deveriam gerar proteção, e/ou a pessoa não forma os anticorpos protetores.

 

  • Vacinas que você PODE APLICAR
Febre tifóide injetável Cólera oral Hepatites A e B Difteria
Raiva Tétano Pneumococo* Meningite
Haemophilus Poliomielite injetável Gripe (influenza)** HPV***

Estas vacinas acima possuem vírus ou bactérias inativadas, e são portanto em geral seguras, não causam infecção mesmo em pessoas com o sistema imunológico comprometido.

* Realizar a vacina contra penumonia por Pneumococo 13 no primeiro ano, com reforço para Pneumococo 23 no segundo ano

** Vários imunologistas recomendam dose extra da vacina contra gripe após 30 dias, para garantir boa formação de anticorpos protetores em pessoas imunossuprimidas por doença autoimune ou por seu tratamento. Recomendo a vacinação anual para gripe devido à mutação intensa destes vírus em particular e, principalmente, para casos que podem ser letais, como de gripe A.

*** Uma palavra sobre a vacina contra HPV: neste caso tem-se recomendado a vacinação com 3 doses sequenciais aos tempos 0, 1 a 2, e 6 meses para pessoas até os 26 anos de idade e que apresentem doenças autoimunes ou façam uso de terapia imunossupressora

ATENÇÃO

Antes de efetuar qualquer vacina discuta com seu médico, principalmente se tiver alergia prévia a alguma das vacinas apontadas ou à clara de ôvo (várias vacinas são geradas em culturas que utilizam este meio).