Público alvo: leigo e técnico.
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As esclerites e o reumatologista
Público alvo: técnico.
Não se trata do paciente diário visto pelos reumatologistas, mas com certeza a colaboração de casos específicos com o oftalmologista é tarefa corriqueira para o profissional das artrites. Nesta publicação do The Rheumatologist, órgão do American College of Rheumatologist, publicada na semana que passou, vemos a importância do diagnóstico etiológico e conduta nas esclerites.
Scleritis Often Diagnosed by Ophthalmologists, But Rheumatologists Help Determine Systemic Causes
Ophthalmologists may be more likely to initially diagnose and treat scleritis, an inflammation of the scleral tissues of the eye. However, rheumatologists need to remain aware of the condition as well: It’s commonly associated with rheumatic disorders, such as rheumatoid arthritis (RA).
Scleritis can present in the eye anteriorly or posteriorly. “Anterior scleritis can be diffuse, nodular, necrotizing with inflammation and necrotizing without inflammation,” says ophthalmologist Gaston O. Lacayo, III, MD, Center for Excellence in Eyecare, Miami. “The most common clinical forms are diffuse scleritis and nodular scleritis.”
Although necrotizing scleritis is less common, it’s more ominous and frequently associated with systemic autoimmune disorders, Dr. Lacayo says.
There is also posterior scleritis, which is characterized by the flattening of the choroid and sclera and retrobulbar edema, Dr. Lacayo says. Posterior scleritis can negatively affect the vision, and it can be difficult to diagnose because it is not always seen during a slitlamp examination, says Esen K. Akpek, MD, The Bendann Family Professor of Ophthalmology and Rheumatology, and associate director, Johns Hopkins Jerome L. Greene Sjögren’s Syndrome Center, The Wilmer Eye Institute at Johns Hopkins, Baltimore.
Scleritis Symptoms
The symptoms of scleritis coincide with a number of eye problems. “It’s mostly redness and eye pain,” Dr. Akpek says. “The patients might get blurred vision if the posterior sclera is involved. Sometimes the inflammation spills over to the anterior chamber, causing uveitis. That also can cause blurred vision,” Dr. Akpek says.
If not treated properly, scleritis leads to blindness in severe cases.
Eye pain is sometimes so bad at night, it can cause trouble sleeping, says rheumatologist Elyse Rubenstein, MD, Providence Saint John’s Health Center, Santa Monica, Calif. Headaches and photophobia are other possible symptoms of scleritis.
These same symptoms can accompany conjunctivitis, iritis, keratitis, uveitis, herpes zoster and corneal melt, among other ocular disorders, Dr. Rubenstein says.
Treating physicians must also make the distinction between scleritis and the more benign episcleritis. “The redness in episcleritis is a brighter red, and in scleritis, it’s more bluish red,” Dr. Akpek says. “Also, with the exam, there’s scleral edema and deep episcleral vascular engorgement with scleritis.”
Slitlamp examination detects the intraocular inflammation in scleritis and assesses severity. CT scan, MRI and ultrasound are sometimes necessary to help determine the extent of involvement and make a differential diagnosis, says rheumatologist Anca Askanase, MD, clinical director and founder of the new Lupus Center at Columbia University Medical Center, New York.
About half the time, scleritis occurs in both eyes; recurrences are common, Dr. Askanase says.
Rheumatic Disease & Scleritis
About half of the patients who have scleritis have associated rheumatic disease.
“Scleritis can occur in a number of systemic inflammatory diseases, more often in patients with an established diagnosis who develop ocular symptoms and are diagnosed by an ophthalmologist,” says rheumatologist Christopher Wise, MD, professor, internal medicine, Virginia Commonwealth University, Richmond, Va.
Because RA is the most common form of chronic inflammatory arthritis seen by rheumatologists, that’s also the condition most often associated with scleritis, particularly in patients with severe RA, Dr. Wise says. However, he also believes the number of RA-associated scleritis cases is decreasing due to more effective RA therapies now available.
Other conditions associated with scleritis include inflammatory arthropathies, lupus and related autoimmune diseases, and systemic vasculitis. Sjögren’s syndrome is an underdiagnosed condition that can be associated with scleritis, Dr. Akpek says.
Cases of scleritis associated with previously undiagnosed granulomatosis with polyangiitis (GPA) are important to catch, because GPA can be fatal if not treated, says ophthalmologist John D. Sheppard, MD, president of Virginia Eye Consultants, and professor of ophthalmology, microbiology and molecular biology, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, Va.
Treatment of Scleritis
Quick diagnosis and treatment of scleritis is essential to avoid debilitating visual consequences. “Corneal melts and scleral perforations are sight-threatening sequelae of uncontrolled scleritis. The correct and rapid diagnosis and the appropriate systemic therapy can halt the relentless progression of both ocular and systemic processes, preventing destruction of the globe and prolonging survival,” Dr. Lacayo says.
Treatment for scleritis depends on identifying the source of systemic inflammation with bloodwork. Systemic or oral nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), systemic steroids and immunosuppressive agents, such as methotrexate, cyclosporine and azathioprine, are part of the treatment combination, Dr. Lacayo says.
Physicians must know if a patient has glaucoma or a previous ocular herpetic infection, as well as renal, gastric, hepatic, hematologic or tuberculous disease, because those conditions can limit the treatment options, Dr. Sheppard says.
If the cause of scleritis is unknown, first-line treatment often is oral NSAIDs; if there is underlying collagen vascular disease, immunosuppression may be required. “In general, controlling the systemic disease results in control of the ocular inflammation,” Dr. Askanase says.
Another scleritis cause that leads to a different treatment course is infection—be it viral, bacterial, fungal or parasitic; Lyme disease should also be considered, Dr. Askanase says. Sometimes, the cause of scleritis cannot be identified.
The Rheumatologist’s Role
In the most common scenario, a patient with scleritis presents to an ophthalmology clinic, not to the rheumatologist; patients with rheumatic disease usually already have their condition diagnosed, Dr. Akpek observed.
Another common scenario is a scleritis patient who presents to the ER and receives topical antibiotics, and they show up weeks later to see the ophthalmologist or rheumatologist in dire straits, Dr. Sheppard says.
Ophthalmologists usually are proactive about referring scleritis patients with no diagnosed systemic disease to rheumatologists for evaluation.
Rheumatologists will begin their examination of scleritis patients with a careful history and physical exam, with an emphasis on the musculoskeletal, dermatologic, cardiopulmonary, upper airway, neurologic and renal systems, Dr. Wise says.
Initial lab studies include complete blood count, serum chemistries, inflammatory markers, a chest X-ray and a battery of serologic tests for RA, lupus and related diseases.
“The serologic studies are often helpful if positive, even in patients without obvious clinical features of an underlying disease, [because] scleritis can be the initial manifestation of the condition,” Dr. Wise says.
There is always a need for close collaboration between rheumatologists and ophthalmologists to manage the condition.
First, rheumatologists should keep a close eye on their patients’ eyes, Dr. Lacayo advised. “Scleral tissue should be mostly white in all healthy individuals. Any small amount of scleral injection or recurrent hyperemia should tip the rheumatologist toward stronger or longer treatments with the agents mentioned,” he says.
“In the case that a rheumatologist sees a patient with a red, painful eye, they should send the patient to an ophthalmologist for evaluation,” Dr. Akpek says.
Yet ophthalmologists must stay aware of the need for a referral as well. During therapy, ophthalmologists often consult rheumatologists if a patient’s response to systemic steroid therapy is incomplete or temporary, or if the patient cannot taper steroids without an exacerbation, Dr. Wise says.
“If a patient presents with scleritis associated with joint pain, rash or shortness of breath, fatigue or other systemic complaints, they should be referred to a rheumatologist for evaluation,” Dr. Rubenstein says.
Although there are no new scleritis-specific treatments on the horizon, adalimumab (Humira) is on the cusp of being approved for uveitis, Dr. Sheppard says. This is valuable to know because he finds that uveitis treatments are often effective for scleritis patients. “This condition always takes a back seat to uveitis, but a lot of companies are investigating uveitis to the potential benefit of our scleritis patients as well,” he says.
Artrite reumatóide para clínicos gerais: sinais de alerta!
Público alvo: técnico.
A última edição da prestigiosa revista British Medical Journal chama a atenção dos GPs (General Practitioners) britânicos para as melhores condutas em relação ao paciente que se apresenta com poliartrite. O sumário do artigo:
What you need to know
-
Consider rheumatoid arthritis in any patient presenting with joint pain, swelling, and morning stiffness of over 30 minutes
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Refer within two weeks if symptoms affect small joints of the hands or feet, or more than one joint, or have been present for at least three months
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Starting treatment with combination disease-modifying antirheumatic drugs (including methotrexate), especially within three months of symptom onset, can slow disease progression and improve symptoms, function, and quality of life
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When rheumatoid arthritis is suspected, x ray symptomatic joints and measure rheumatoid factor, erythrocyte sedimentation rate, and C reactive protein without delaying referral, as negative results do not exclude the diagnosis.
BMJ 2016; 352 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.i387 (Published 23 March 2016)
Cite this as: BMJ 2016;352:i387
Meu pet: quando um animal de estimação melhora tudo em sua vida.
Público alvo: leigo.
A ciência já demonstrou inúmeras vezes, em trabalhos científicos muito bem feitos, que ter um animal de estimação traz melhora da qualidade de vida e aumenta a própria sobrevida da pessoa. Ou seja, quem tem um cachorro em casa, por exemplo, melhora sua auto-estima e vive por mais tempo, com qualidade. Várias entidades de adoção de animais contam com a bondade de voluntários e de pais adotivos. Em Porto Alegre mesmo temos a Bichos do Campus (www.bichosdocampus.ufrgs.br), com grande atuação de salvamento dos animais que habitam o Campus da Universidade Federal.
Veja então no vídeo abaixo, quem adota quem: se o dono adota um pet, ou o inverso, e como isto muda radicalmente a vida das pessoas para melhor. Eric era sedentário e muito obeso, com diabetes, hipertensão e colesterol elevado. Seu médico lhe deu meses de vida, quando uma decisão mudou seu destino.
A animação está em inglês apenas, mas é fácil se entender a mensagem, mesmo sem compreender a língua. Eric está hoje sem medicação, correndo maratonas com seu amigo canino. Aprenda sobre a a transformação e o impacto que os animais podem ter em nossas vidas.
Autoanticorpos na síndrome anti-sintetase
Público alvo: técnico.
Complementando o post anterior de hoje, vamos ver os autoanticorpos descritos nas polimiosites e síndrome anti-sintetase. A sua determinação é feita em laboratórios no exterior por imunoprecipitação (foto).
AUTOANTÍGENOS E AUTOANTICORPOS NAS POLIMIOSITES E DERMATOMIOSITES
| Autoantígeno | Estrutura Molecular | Prevalência |
| Jo-1 | Histidyl tRNA synthetase protein, 52 kD | 23 -36 % na PM |
| PL-7 | Threonyl tRNA synthetase protein, 80 kD | 4 % na PM |
| PL –12 | Alanyl tRNA synthetase protein, 110 kD | 3 % na PM |
| Zo | Phenylalanyl-tRNA synthetase | < 3% na PM |
| YRS | Tyrosyl-tRNA synthetase | < 3% na PM |
| KS | Asparaginyl-tRNA synthetase | < 3% na PM |
| Mi-2 | Nuclear protein complex, proteins 53 and 61 kD | 15 – 35% na PM; 5 – 9% na DM |
| Signal Recognition Particle (SRP) | Protein 54 kD complexed with 7 SL RNA | 4 –5 % na PM; não ocorre em DM |
| PM-Scl | Complex of 11 proteins,110 –120 KD | 8 –12 % na PM; 25% na superposição PM/esclerodermia |
| U1nRNP | spliceosome complex | 4 – 17% na PM/DM |
| SAE | Small ubiquitin-like modifier activating enzyme | 4% em miosites, 8% na DM |
| p155(/p140) | p155-TIF1-gama (involved in nuclear transcription and cellular differentiation) | 21% em miosites, 75% na DM do adulto, possível associação com câncer (forma para-neoplásica) |
| 56 kD | 56 kD, RNP component | 80 % em miosites |
EJ |
glycyl-tRNA synthetase | <3% na PM |
| OJ | isoleucyl-tRNA synthetase | < 3% na PM |
A necessidade do diagnóstico multidisciplinar na síndrome anti-sintetase
Público alvo: técnico.
Ontem mesmo vi paciente com tosse crônica, achados intersticiais na tomografia computadorizada de pulmões, feita há 1 ano atrás, e queixa de fraqueza progressiva, especialmente na musculatura proximal de membros inferiores. Exames inconclusivos, com CPK normal. Claros e múltiplos estertores de bases na ausculta pulmonar. Sem diagnóstico após 6 médicos visitados, nenhum ouviu seus pulmões (mais sobre o abandono do exame físico pelos médicos em um próximo post). A síndrome anti-sintetase foi descrita há vários anos, quadro pulmonar e muscular autoimune do grupo das polimiosites, com a presença de autoanticorpos específicos. Anti-Jo1 é o anticorpo mais conhecido. Publicação de hoje do J Rheumatol (Canadá) dá conta da imperiosa necessidade do diagnóstico multidisciplinar na síndrome anti-sintetase.
A Multidisciplinary Evaluation Helps Identify the Antisynthetase Syndrome in Patients Presenting as Idiopathic Interstitial Pneumonia
Sandra Chartrand, Jeffrey J. Swigris, Lina Peykova, Jonathan Chung, Aryeh Fischer
The Journal of Rheumatologyjrheum.150966
Introduction Interstitial lung disease (ILD) is 1 possible manifestation of the idiopathic inflammatory myopathies (IIM). Occasionally, patients presenting with ILD are mistakenly diagnosed with idiopathic interstitial pneumonia (IIP), but after multidisciplinary evaluation, their ILD is determined to be because of antisynthetase syndrome (SynS) or myositis spectrum of disease.
Methods We used retrospective analytic methods to identify patients with ILD evaluated at the National Jewish Health between February 2008 and August 2014 and believed initially to have IIP but ultimately diagnosed with SynS or myositis spectrum of disease.
Results The cohort included 33 patients; most were white women with a mean age at presentation of 55 years. Their pulmonary physiologic impairment was moderate. In 31 cases, the ILD pattern by thoracic high-resolution computed tomography scan was nonspecific interstitial pneumonia (NSIP), organizing pneumonia (OP), or a combination of the 2. Surgical lung biopsy was performed in 21 patients; NSIP was the most common pattern. Less than one-third of the cohort had positive antinuclear antibodies. Two-thirds had positive SSA. All patients had either myositis-specific or myositis-associated autoantibody. Most had subtle extrathoracic symptoms or signs of SynS; 12 had an elevated serum creatine phosphokinase, but none had clinical evidence of myositis. None met the Peter and Bohan classification criteria for polymyositis/dermatomyositis.
Conclusion Among patients who present with presumed IIP, a multidisciplinary evaluation that includes the integration of clinical evaluations by rheumatologists and pulmonologists, morphologic (both histopathologic and radiographic) data, and serologic features is helpful in the detection of occult SynS or the myositis spectrum of disease.
Artrose: mais um suplemento que promete melhoras
Público alvo: técnico.
A lista de suplementos para o tratamento de osteoartrose vai se avolumando, além do conjunto tradicional glucosamina/condroitina, colágeno tipo II, Boswellia serrata e outros. Outros já saíram do mercado, como o Piascledine, caro e pouco eficaz na prática clínica. No post de hoje a L-carnitina é notícia, confira a seguir.
Do L-carnitine supplements have benefits in osteoarthritis?
Takeaway
- In female patients with knee osteoarthritis (OA), researchers observed reduced inflammatory markers and pain with short-term supplementation of L-carnitine.
Study design
- 72 women with mild to moderate knee osteoarthritis started the study and were divided into 2 groups to receive 750 mg/d L-carnitine (n=36) or placebo (n=36) for 8 w.
- Measures of serum levels of Interleukine-1β (IL-1β), high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), and matrix metalloproteinases (MMPs) -1 and -13.
- Visual analog scale (VAS) for pain was assessed.
Key results
- 69 patients (33 in the L-carnitine group and 36 in the placebo group) completed the study.
- L-carnitine supplementation decreased serum IL-1β and MMP-1 levels (P=.001 and .021, respectively).
- In patients taking placebo serum hs-CRP and MMP-13, levels did not change (P>.05); serum IL-1β levels increased significantly (P=.011); other studied biomarkers did not change.
- In the L-carnitine and placebo groups mean VAS score decreased by 52.67% and 21.82%, respectively (P<.001).
- After adjusting for baseline values and covariates, differences were only observed between L-carnitine and placebo groups in serum IL-1β (P<.001), MMP-1 (P=.006), and mean VAS score (P=.002).
Limitations
- Study was limited to 8 w.
- Inflammatory mediators and metalloproteinase enzymes were only measured in serum, not in the synovial fluids.
Why this matters
- More studies should be done to explore the benefits of L-carnitine, with higher doses of L-carnitine, long-term supplementation, and measures of other inflammatory and anti-inflammatory mediators, including TNF-α, IL-6, IL-10, and MMP-3.
Fonte: Univadis
Quando os músculos inflamam e fraquejam: as miosites
Público alvo: leigos.
As miosites estão na ordem do dia, graças à prescrição desenfreada de estatinas para doentes “com colesterol alto” e os para-efeitos marcados deste grupo de medicamentos sobre as fibras musculares. Entre 5 e 20% das pessoas que utilizam estatinas têm problemas musculares como dores, fraqueza e cãimbras. Ainda mais frequente parece ser o aparecimento de dormências, formigamentos e outros sintomas relativos à presença de neuropatia periférica – um tipo de nevralgia crônica causada pelas estatinas e que normalmente não aparece na eletromiografia.
Abaixo um texto elucidativo sobre as várias formas de miosites, reumatismo da musculatura.
“POLIMIOSITES E DERMATOMIOSITE
São miopatias inflamatórias idiopáticas (doenças inflamatórias dos músculos sem causa conhecida). Ambas estão entre as doenças autoimunes do tecido conjuntivo menos comuns (incidência anual de aproximadamente 5 casos por um milhão de indivíduos). Ocorrem mais em mulheres. Apesar de primariamente consideradas doenças do aparelho músculo-esquelético, a polimiosite e a dermatomiosite podem acometer também o coração, o trato digestivo e os pulmões. A causa e o mecanismo necessário para o desenvolvimento das miopatias inflamatórias ainda não estão bem definidos, mas muitos fatores estão sendo implicados. Entre eles está descrita a predisposição genética, isto é, a pessoa nasceria com uma certa característica em alguns de seus genes que permitiria o desenvolvimento da doença. Existem os casos relacionados ao uso de fármacos, mais comuns nos anos recentes com o uso das estatinas. Pistas indicam também que agentes virais seriam responsáveis por alguns casos. O estágio inflamatório da doença sugere uma patogenia imunológica, mas as vias ainda não estão completamente elucidadas. Autoanticorpos são encontrados na maioria dos pacientes, entretanto a lesão nas células musculares pode não ser causada diretamente por eles.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Fraqueza muscular simétrica do pescoço e membros superiores é a característica clínica dominante nestas miopatias. Entretanto, o início pode variar de súbito a insidioso, com evolução gradual e diferentes formas de gravidade. Mal estar e perda de peso podem estar presentes. As primeiras queixas frequentemente voltam-se para o quadril, sendo referida a dificuldade de subir escadas ou de levantar da cadeira. Posteriormente os sintomas envolvem os braços, ocorrendo dificuldade de erguer objetos, vestir roupas pesadas, fazer a barba ou pentear o cabelo. Fica difícil erguer a cabeça quando se está deitado. Outras características clínicas seriam dor muscular, sensibilidade nos músculos, dificuldade para mastigar, respiração curta, tendência a cair, fenômeno de Raynaud (arroxeamento de extremidades no frio), inchaço da face, febre, palpitação e voz anasalada. Ao examinar o paciente, o médico encontra fraqueza nos músculos dos membros superiores distribuida difusa e simetricamente. Pode também observar certa atrofia e dor à palpação dos músculos. Contraturas podem surgir com a progressão do quadro não tratado.
Na dermatomiosite as manifestações cutâneas podem surgir antes ou durante o envolvimento muscular. Sinais patognomônicos (tipicamente só encontrados aqui) seriam as pápulas de Gottron (1/3 dos pacientes), que são violáceas, cobrindo a superfície dorsal das articulações das mãos, e o heliótropo, uma erupção eritematosa e violácea na face, na região periorbital (em volta dos olhos). Regiões sensíveis à luz, como o pescoço e ombros, podem se mostrar com grandes manchas avermelhadas. Áreas como o pescoço podem ficar hipopigmentadas (descoloridas). O envolvimento cardíaco é incomum, mas contribui significativamente para a mortalidade. Expressa-se por arritmias, insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite. A doença pulmonar pode resultar da fraqueza dos músculos da respiração, fibrose do pulmão ou aspiração por refluxo de conteúdos do estômago. Disfagia (dificuldades para engolir) e refluxo gastro-esofágico (retorno dos alimentos e ácidos do estômago para o esôfago) são comuns apenas em casos mais graves. Pacientes bem tratados desde o início têm grande probabilidade de não apresentar qualquer complicação.
ACHADOS LABORATORIAIS
Os resultados na maioria dos testes são normais, com excessão do aumento das várias enzimas associadas ao aparelho muscular: transaminases (TGO, TGP), creatinoquinases (CPK), lactato desidrogenase (LDH) e aldolase. O exame mais sensível para detectar inflamação nos músculos é a CPK, mas há casos de polimiosite com exames laboratoriais normais. Testes de enzimas musculares alterados podem ser de grande auxílio para o médico, eis que determinações seriadas poderão refletir melhora do paciente e possibilidade de redução da dose dos medicamentos.
Vários autoanticorpos podem estar presentes, determinando diagnóstico e prognóstico – há anticorpos que marcam doença com evolução mais branda, outros que trazem preocupação com quadros mais severos e envolvimento dos pulmões. Por exemplo, anticorpos anti-Jo1 no sangue do paciente faz com que deva se pensar em uma doença mais agressiva para músculos, com tendência à fibrose dos pulmões e necessidade de maiores doses de medicamentos imunossupressores.
Uma novidade recente foi a descoberta de anticorpos anti-HMGCR, que marcam a presença de miosite por estatinas.
DIAGNÓSTICO
A biópsia muscular é geralmente solicitada para se estabelecer o diagnóstico. No exame do tecido observa-se um infiltrado inflamatório difuso ou focal circundando as fibras musculares e os pequenos vasos. A eletromiografia também auxilia no diagnóstico, inclusive orientando qual o melhor músculo para biópsia, ou seja, aponta qual o ponto que mais acometimento apresenta. É importante que seja diferenciada a polimiosite de quadros semelhantes quanto às queixas do paciente, porém de outra origem: são as chamadas miopatias metabólicas, doenças dos músculos por defeitos no metabolismo e na maneira como os músculos conseguem utilizar combustíveis orgânicos como os açúcares e gorduras. Biópsias de músculo com exames especiais, chamados coletivamente de imunohistoquímica, podem determinar se o problema é metabólico ou se de fato há inflamação.
A ressonância magnética pode mostrar os sítios de inflamação muscular mais ativa e orientar sítios de biópsia, além de ser bom método para se acompanhar os resultados do tratamento. A vantagem é não oferecer radiação ao paciente, porém infelizmente ainda se trata de um exame caro.
Na história clínica é fundamental se saber se a pessoa utiliza medicamentos que possam causar miosite, como as estatinas e medicamentos para disfunção erétil e próstata, como o Cialis. Cãimbras são muito frequentes nestas situações e o desconforto muscular nas pernas é debilitante. A CPK pode estar bem elevada no sangue. Retirando-se a medicação há melhora e cura do quadro, porém isto pode tardar de 2 semanas a 1 ano. O reumatologista deve coordenar este tratamento com o cardiologista ou clínico que prescreveu as estatinas.
TRATAMENTO
Terapia com altas doses diárias de corticosteróides via oral é o tratamento inicial contra a polimiosite e a dermatomiosite. Por altas doses entende-se algo em torno de 1 mg de corticóide para cada Kg de peso da pessoa. Se você tem 60 Kg, então o médico receitará 60 mg de prednisona ou equivalente. Há também a possibilidade de se aplicar a chamada pulsoterapia, que diminui o potencial de para-efeitos dos corticóides. Trata-se de dose muito elevada da medicação, porém aplicada por apenas 3 a 5 dias, na forma de infusão endovenosa. Neste caso o paciente permanece sob monitoração em ambiente hospitalar e coloca-se potássio no soro para evitar arritmias e outras complicações.
Estudos demonstraram que a terapia com corticóides consegue diminuir o processo inflamatório, normalizar os níveis das enzimas musculares e reduzir qualquer complicação associada à doença. Diminui-se a dosagem à medida que os níveis das enzimas no sangue vão se reduzindo, porém este é o reumatismo inflamatório em que por mais tempo se mantém doses elevadas do corticóide. Diminuição muito rápida do remédio levará a recidivas do quadro clínico.
É importante adicionar agentes imunossupressores no tratamento, inclusive para efeito poupador das doses de corticóides. Estes seriam a azatioprina, metotrexate, ciclofosfamida ou o clorambucil. Outros tratamentos existem, muitas vezes mais caros ou experimentais, mas não menos eficazes, como as gamaglobulinas endovenosas e agentes biológicos como o rituximabe. Para calcificações abaixo da pele, que ocorrem principalmente em crianças após a fase aguda da dermatomiosite, não há ainda tratamento específico. Diltiazem, probenecide e bisfosfonatos podem ser tentados. Recomenda-se não operar as massas de cálcio, infecções severas e não-fechamento do ferimento cirúrgico podem sobrevir.
Pacientes com dermatomiosite e fotossensibilidade devem se proteger da radiação ultravioleta (em geral proveniente do sol, lâmpadas fluorescentes em casa ou no local de trabalho, telas de computador, etc) pelo uso de protetor e de hidroxicloroquina via oral.
Hoje em dia se preconiza o trabalho de fisioterapia motora desde o diagnóstico, com exercícios suaves e alongamentos. O objetivo é evitar contraturas musculares e fraqueza exagerada, com mais rápido retorno às atividades de vida diária, quando a doença estiver sob bom controle pela terapêutica.”
Ensinando o lupus para pacientes e familiares
Público alvo: leigos.
Uma grande e oportuna idéia da jornalista e professora Vivian Magalhães, de Porto Alegre, a publicação eletrônica do livro “Domando o Lobo”. Tive o prazer de poder auxiliá-la na revisão científica. Uma explanação honesta e corajosa sobre como uma mãe pode enfrentar os fantasmas desta doença. “Sim, é possível viver uma vida plena com Lupus Eritematoso Sistêmico”, nos dizeres da autora, que tem filha com a doença. Acesse gratuitamente pelo link:
Reumatismos esses desconhecidos II: entrevistas na TV.
Público alvo: leigo.
Continuando a série de entrevistas para a TV, esta foi gravada em janeiro/2016 dentro do programa Viva Mais do Canal 20 (NET Porto Alegre). Anote suas dúvidas e envie através do blog, estaremos respondendo e comentando nos próximos programas. Por favor clique no link para acessar.
DOUTOR VON MÜHLEN 